2025/06/01 更新

所属以外の情報はresearchmapへの登録情報を転載しています。

写真a

コミヤ　ヒロヤス
古宮 裕泰
Hiroyasu Komiya
所属
附属病院 脳神経内科・脳卒中科 助教
職名
助教
外部リンク

研究キーワード

  • 神経免疫

  • ミクログリア

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経内科学

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

経歴

  • 横浜市立大学   神経内科 脳卒中科   助教

    2023年4月 - 現在

    　 詳細を見る

  • 横浜市立大学   神経内科 脳卒中科   指導診療医

    2021年4月 - 2022年3月

    　 詳細を見る

  • 横浜市立大学医学研究科   神経内科・脳卒中医学   大学院

    2017年4月 - 2022年3月

    　 詳細を見る

所属学協会

論文

  • Siponimod inhibits microglial inflammasome activation. 国際誌

    Hiroyasu Komiya, Hideyuki Takeuchi, Akihiro Ogasawara, Yuki Ogawa, Shun Kubota, Shunta Hashiguchi, Keita Takahashi, Misako Kunii, Kenichi Tanaka, Mikiko Tada, Hiroshi Doi, Fumiaki Tanaka

    Neuroscience research   2025年2月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Siponimod is the first oral drug approved for active secondary progressive multiple sclerosis. It acts as a functional antagonist of sphingosine-1-phosphate (S1P) receptor 1 (S1P1) through S1P1 internalization, and also serves an agonist of S1P5; however, the detailed mechanisms of its therapeutic effects on glial cells have yet to be elucidated. In this study, we investigated the anti-inflammatory mechanism of siponimod in microglia. Pretreatment with either siponimod or the S1P1 antagonist W146 significantly suppressed the production of interleukin-1β in activated microglia stimulated with lipopolysaccharide plus nigericin, an inflammasome activator. Furthermore, siponimod treatment reduced the protein levels of cleaved caspase-1 and inhibited the formation of aggregates of apoptosis-associated speck-like protein containing a C-terminal caspase recruitment domain (ASC specks) in microglia. Our data indicate that siponimod achieves its anti-inflammatory effects by inhibiting inflammasome activation in microglia via S1P1 antagonism. This process is inferred to play a crucial role in mitigating the secondary progression of multiple sclerosis, where microglial activation in the gray matter is considered a key pathological factor.

    DOI： 10.1016/j.neures.2025.02.002

    PubMed

    researchmap

  • Lateral olfactory tract usher substance (LOTUS), an endogenous Nogo receptor antagonist, ameliorates disease progression in amyotrophic lateral sclerosis model mice. 国際誌

    Takuya Ikeda, Keita Takahashi, Minatsu Higashi, Hiroyasu Komiya, Tetsuya Asano, Akihiro Ogasawara, Shun Kubota, Shunta Hashiguchi, Misako Kunii, Kenichi Tanaka, Mikiko Tada, Hiroshi Doi, Hideyuki Takeuchi, Kohtaro Takei, Fumiaki Tanaka

    Cell death discovery   9 ( 1 )   454 - 454   2023年12月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Nogo-Nogo receptor 1 (NgR1) signaling is significantly implicated in neurodegeneration in amyotrophic lateral sclerosis (ALS). We previously showed that lateral olfactory tract usher substance (LOTUS) is an endogenous antagonist of NgR1 that prevents all myelin-associated inhibitors (MAIs), including Nogo, from binding to NgR1. Here we investigated the role of LOTUS in ALS pathogenesis by analyzing G93A-mutated human superoxide dismutase 1 (SOD1) transgenic (Tg) mice, as an ALS model, as well as newly generated LOTUS-overexpressing SOD1 Tg mice. We examined expression profiles of LOTUS and MAIs and compared motor functions and survival periods in these mice. We also investigated motor neuron survival, glial proliferation in the lumbar spinal cord, and neuromuscular junction (NMJ) morphology. We analyzed downstream molecules of NgR1 signaling such as ROCK2, LIMK1, cofilin, and ataxin-2, and also neurotrophins. In addition, we investigated LOTUS protein levels in the ventral horn of ALS patients. We found significantly decreased LOTUS expression in both SOD1 Tg mice and ALS patients. LOTUS overexpression in SOD1 Tg mice increased lifespan and improved motor function, in association with prevention of motor neuron loss, reduced gliosis, increased NMJ innervation, maintenance of cofilin phosphorylation dynamics, decreased levels of ataxin-2, and increased levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Reduced LOTUS expression may enhance neurodegeneration in SOD1 Tg mice and ALS patients by activating NgR1 signaling, and in this study LOTUS overexpression significantly ameliorated ALS pathogenesis. LOTUS might serve as a promising therapeutic target for ALS.

    DOI： 10.1038/s41420-023-01758-7

    PubMed

    researchmap

  • RNA foci in two bi-allelic RFC1 expansion carriers. 国際誌

    Taishi Wada, Hiroshi Doi, Masaki Okubo, Mikiko Tada, Naohisa Ueda, Hidefumi Suzuki, Wakana Tominaga, Haruki Koike, Hiroyasu Komiya, Shun Kubota, Shunta Hashiguchi, Haruko Nakamura, Keita Takahashi, Misako Kunii, Kenichi Tanaka, Yosuke Miyaji, Yuichi Higashiyama, Eriko Koshimizu, Satoko Miyatake, Masahisa Katsuno, Satoshi Fujii, Hidehisa Takahashi, Naomichi Matsumoto, Hideyuki Takeuchi, Fumiaki Tanaka

    Annals of neurology   2023年12月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Cerebellar ataxia, neuropathy, vestibular areflexia syndrome (CANVAS) is a late-onset, autosomal recessive neurodegenerative disorder caused by biallelic AAGGG/ACAGG repeat expansion (AAGGG-exp/ACAGG-exp) in RFC1. The recent identification of patients with CANVAS exhibiting compound heterozygosity for AAGGG-exp and truncating variants supports the loss-of-function of RFC1 in CANVAS patients. We investigated the pathological changes in two autopsied patients with CANVAS harboring biallelic ACAGG-exp and AAGGG-exp. RNA fluorescence in situ hybridization of the two patients revealed CCTGT- and CCCTT-containing RNA foci, respectively, in neuronal nuclei of tissues with neuronal loss. Our findings suggest that RNA toxicity may be involved in the pathogenesis of CANVAS. This article is protected by copyright. All rights reserved.

    DOI： 10.1002/ana.26848

    PubMed

    researchmap

  • 両側声帯麻痺を呈し気管切開術を要したβプロペラ蛋白関連神経変性症(BPAN)の57歳女性例

    小林 怜右, 古宮 裕泰, 小林 絵礼奈, 橋口 俊太, 高橋 慶太, 東山 雄一, 土井 宏, 田中 章景

    臨床神経学   63 ( 11 )   775 - 775   2023年11月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • Long-read sequencing revealing intragenic deletions in exome-negative spastic paraplegias. 国際誌

    Hiromi Fukuda, Takeshi Mizuguchi, Hiroshi Doi, Shinichi Kameyama, Misako Kunii, Hideto Joki, Tatsuya Takahashi, Hiroyasu Komiya, Mei Sasaki, Yosuke Miyaji, Sachiko Ohori, Eriko Koshimizu, Yuri Uchiyama, Naomi Tsuchida, Atsushi Fujita, Kohei Hamanaka, Kazuharu Misawa, Satoko Miyatake, Fumiaki Tanaka, Naomichi Matsumoto

    Journal of human genetics   68 ( 10 )   689 - 697   2023年6月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Hereditary spastic paraplegias (HSPs) are a heterogeneous group of neurodegenerative disorders characterized by progressive spasticity and weakness in the lower extremities. To date, a total of 88 types of SPG are known. To diagnose HSP, multiple technologies, including microarray, direct sequencing, multiplex ligation-dependent probe amplification, and short-read next-generation sequencing, are often chosen based on the frequency of HSP subtypes. Exome sequencing (ES) is commonly used. We used ES to analyze ten cases of HSP from eight families. We identified pathogenic variants in three cases (from three different families); however, we were unable to determine the cause of the other seven cases using ES. We therefore applied long-read sequencing to the seven undetermined HSP cases (from five families). We detected intragenic deletions within the SPAST gene in four families, and a deletion within PSEN1 in the remaining family. The size of the deletion ranged from 4.7 to 12.5 kb and involved 1-7 exons. All deletions were entirely included in one long read. We retrospectively performed an ES-based copy number variation analysis focusing on pathogenic deletions, but were not able to accurately detect these deletions. This study demonstrated the efficiency of long-read sequencing in detecting intragenic pathogenic deletions in ES-negative HSP patients.

    DOI： 10.1038/s10038-023-01170-0

    PubMed

    researchmap

  • Anti-inflammatory effects of siponimod on astrocytes. 国際誌

    Akihiro Ogasawara, Hideyuki Takeuchi, Hiroyasu Komiya, Yuki Ogawa, Koki Nishimura, Shun Kubota, Shunta Hashiguchi, Keita Takahashi, Misako Kunii, Kenichi Tanaka, Mikiko Tada, Hiroshi Doi, Fumiaki Tanaka

    Neuroscience research   184   38 - 46   2022年11月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Siponimod, which is approved to treat active secondary progressive multiple sclerosis, acts as a functional antagonist of sphingosine-1-phosphate (S1P) receptor 1 (S1P1) and an agonist of S1P5. S1P1 antagonization, which inhibits lymphocyte egress from lymphoid tissues and subsequent infiltration into the central nervous system (CNS), is considered the main therapeutic mechanism of siponimod. In addition, siponimod's direct effects on CNS glial cells are another potential neuroprotective mechanism because siponimod can penetrate the blood-brain barrier and CNS glial cells express S1P receptors. However, it remains uncertain whether siponimod directly affects CNS glial cells. In this study, we investigated siponimod's effects on astrocytes using mouse primary cultures. Siponimod suppressed nuclear factor kappa B activation and pro-inflammatory cytokine production. Using antagonists for S1P1 and S1P5, we found that siponimod partially exerts its anti-inflammatory effects via S1P1, but not via S1P5. Moreover, siponimod also inhibited histone deacetylase, suggesting that siponimod exerts broad anti-inflammatory effects via S1P1 antagonization and histone deacetylase inhibition. Siponimod might suppress disease progression in multiple sclerosis in part via direct inhibition of astroglial CNS neuroinflammation.

    DOI： 10.1016/j.neures.2022.08.003

    PubMed

    researchmap

  • Inhibition of Crmp1 Phosphorylation at Ser522 Ameliorates Motor Function and Neuronal Pathology in Amyotrophic Lateral Sclerosis Model Mice. 国際誌

    Tetsuya Asano, Haruko Nakamura, Yuko Kawamoto, Mikiko Tada, Yayoi Kimura, Hiroshi Takano, Ryoji Yao, Hiroya Saito, Takuya Ikeda, Hiroyasu Komiya, Shun Kubota, Shunta Hashiguchi, Keita Takahashi, Misako Kunii, Kenichi Tanaka, Yoshio Goshima, Fumio Nakamura, Hideyuki Takeuchi, Hiroshi Doi, Fumiaki Tanaka

    eNeuro   9 ( 3 )   2022年

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a rapidly progressive and fatal neurodegenerative disorder that affects upper and lower motor neurons; however, its pathomechanism has not been fully elucidated. Using a comprehensive phosphoproteomic approach, we have identified elevated phosphorylation of Collapsin response mediator protein 1 (Crmp1) at serine 522 in the lumbar spinal cord of ALS model mice overexpressing a human superoxide dismutase mutant (SOD1G93A). We investigated the effects of Crmp1 phosphorylation and depletion in SOD1G93A mice using Crmp1S522A (Ser522→Ala) knock-in (Crmp1ki/ki ) mice in which the S522 phosphorylation site was abolished and Crmp1 knock-out (Crmp1-/-) mice, respectively. Crmp1ki/ki /SOD1G93A mice showed longer latency to fall in a rotarod test while Crmp1-/-/SOD1G93A mice showed shorter latency compared with SOD1G93A mice. Survival was prolonged in Crmp1ki/ki /SOD1G93A mice but not in Crmp1-/-/SOD1G93A mice. In agreement with these phenotypic findings, residual motor neurons and innervated neuromuscular junctions (NMJs) were comparatively well-preserved in Crmp1ki/ki /SOD1G93A mice without affecting microglial and astroglial pathology. Pathway analysis of proteome alterations showed that the sirtuin signaling pathway had opposite effects in Crmp1ki/ki /SOD1G93A and Crmp1-/-/SOD1G93A mice. Our study indicates that modifying CRMP1 phosphorylation is a potential therapeutic strategy for ALS.

    DOI： 10.1523/ENEURO.0133-22.2022

    PubMed

    researchmap

  • "COVID arm" detected by MR neurography. 国際誌

    Hiroyasu Komiya, Kohei Harada, Ryoji Morishita, Shunta Hashiguchi, Mikiko Tada, Kenichi Tanaka, Hiroshi Doi, Hideyuki Takeuchi, Fumiaki Tanaka

    eNeurologicalSci   25   100377 - 100377   2021年12月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ensci.2021.100377

    PubMed

    researchmap

  • Ablation of interleukin-19 improves motor function in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. 国際誌

    Hiroyasu Komiya, Hideyuki Takeuchi, Yuki Ogawa, Kosuke Suzuki, Akihiro Ogasawara, Keita Takahashi, Yasu-Taka Azuma, Hiroshi Doi, Fumiaki Tanaka

    Molecular brain   14 ( 1 )   74 - 74   2021年4月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Neuroinflammation by activated microglia and astrocytes plays a critical role in progression of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Interleukin-19 (IL-19) is a negative-feedback regulator that limits pro-inflammatory responses of microglia in an autocrine and paracrine manner, but it remains unclear how IL-19 contributes to ALS pathogenesis. We investigated the role of IL-19 in ALS using transgenic mice carrying human superoxide dismutase 1 with the G93A mutation (SOD1G93A Tg mice). We generated IL-19-deficient SOD1G93A Tg (IL-19-/-/SOD1G93A Tg) mice by crossing SOD1G93A Tg mice with IL-19-/- mice, and then evaluated disease progression, motor function, survival rate, and pathological and biochemical alternations in the resultant mice. In addition, we assessed the effect of IL-19 on glial cells using primary microglia and astrocyte cultures from the embryonic brains of SOD1G93A Tg mice and IL-19-/-/SOD1G93A Tg mice. Expression of IL-19 in primary microglia and lumbar spinal cord was higher in SOD1G93A Tg mice than in wild-type mice. Unexpectedly, IL-19-/-/SOD1G93A Tg mice exhibited significant improvement of motor function. Ablation of IL-19 in SOD1G93A Tg mice increased expression of both neurotoxic and neuroprotective factors, including tumor necrosis factor-α (TNF-α), IL-1β, glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF), and transforming growth factor β1, in lumbar spinal cord. Primary microglia and astrocytes from IL-19-/-/SOD1G93A Tg mice expressed higher levels of TNF-α, resulting in release of GDNF from astrocytes. Inhibition of IL-19 signaling may alleviate ALS symptoms.

    DOI： 10.1186/s13041-021-00785-8

    PubMed

    researchmap

  • Interleukin‐19 ameliorates experimental autoimmune encephalitis

    Hideyuki Takeuchi, Hiroshi Horiuchi, Bijay Parajuli, Hiroyasu Komiya, Fumiaki Tanaka, Akio Suzumura

    Clinical and Experimental Neuroimmunology   2021年4月

    　詳細を見る

    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    DOI： 10.1111/cen3.12642

    researchmap

    その他リンク： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1111/cen3.12642

  • SGTA associates with intracellular aggregates in neurodegenerative diseases. 国際誌

    Shun Kubota, Hiroshi Doi, Shigeru Koyano, Kenichi Tanaka, Hiroyasu Komiya, Atsuko Katsumoto, Shingo Ikeda, Shunta Hashiguchi, Haruko Nakamura, Ryoko Fukai, Keita Takahashi, Misako Kunii, Mikiko Tada, Hideyuki Takeuchi, Fumiaki Tanaka

    Molecular brain   14 ( 1 )   59 - 59   2021年3月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Intracellular aggregates are a common pathological hallmark of neurodegenerative diseases such as polyglutamine (polyQ) diseases, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), Parkinson's disease (PD), and multiple system atrophy (MSA). Aggregates are mainly formed by aberrant disease-specific proteins and are accompanied by accumulation of other aggregate-interacting proteins. Although aggregate-interacting proteins have been considered to modulate the formation of aggregates and to be involved in molecular mechanisms of disease progression, the components of aggregate-interacting proteins remain unknown. In this study, we showed that small glutamine-rich tetratricopeptide repeat-containing protein alfa (SGTA) is an aggregate-interacting protein in neurodegenerative diseases. Immunohistochemistry showed that SGTA interacted with intracellular aggregates in Huntington disease (HD) cell models and neurons of HD model mice. We also revealed that SGTA colocalized with intracellular aggregates in postmortem brains of patients with polyQ diseases including spinocerebellar ataxia (SCA)1, SCA2, SCA3, and dentatorubral-pallidoluysian atrophy. In addition, SGTA colocalized with glial cytoplasmic inclusions in the brains of MSA patients, whereas no accumulation of SGTA was observed in neurons of PD and ALS patients. In vitro study showed that SGTA bound to polyQ aggregates through its C-terminal domain and SGTA overexpression reduced intracellular aggregates. These results suggest that SGTA may play a role in the formation of aggregates and may act as potential modifier of molecular pathological mechanisms of polyQ diseases and MSA.

    DOI： 10.1186/s13041-021-00770-1

    PubMed

    researchmap

  • Interleukin-19 Abrogates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Attenuating Antigen-Presenting Cell Activation. 国際誌

    Hiroshi Horiuchi, Bijay Parajuli, Hiroyasu Komiya, Yuki Ogawa, Shijie Jin, Keita Takahashi, Yasu-Taka Azuma, Fumiaki Tanaka, Akio Suzumura, Hideyuki Takeuchi

    Frontiers in immunology   12   615898 - 615898   2021年

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Interleukin-19 (IL-19) acts as a negative-feedback regulator to limit proinflammatory response of macrophages and microglia in autocrine/paracrine manners in various inflammatory diseases. Multiple sclerosis (MS) is a major neuroinflammatory disease in the central nervous system (CNS), but it remains uncertain how IL-19 contributes to MS pathogenesis. Here, we demonstrate that IL-19 deficiency aggravates experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a mouse model of MS, by promoting IL-17-producing helper T cell (Th17 cell) infiltration into the CNS. In addition, IL-19-deficient splenic macrophages expressed elevated levels of major histocompatibility complex (MHC) class II, co-stimulatory molecules, and Th17 cell differentiation-associated cytokines such as IL-1β, IL-6, IL-23, TGF-β1, and TNF-α. These observations indicated that IL-19 plays a critical role in suppression of MS pathogenesis by inhibiting macrophage antigen presentation, Th17 cell expansion, and subsequent inflammatory responses. Furthermore, treatment with IL-19 significantly abrogated EAE. Our data suggest that IL-19 could provide significant therapeutic benefits in patients with MS.

    DOI： 10.3389/fimmu.2021.615898

    PubMed

    researchmap

  • CCR2 is localized in microglia and neurons, as well as infiltrating monocytes, in the lumbar spinal cord of ALS mice. 国際誌

    Hiroyasu Komiya, Hideyuki Takeuchi, Yuki Ogawa, Yuki Hatooka, Keita Takahashi, Atsuko Katsumoto, Shun Kubota, Haruko Nakamura, Misako Kunii, Mikiko Tada, Hiroshi Doi, Fumiaki Tanaka

    Molecular brain   13 ( 1 )   64 - 64   2020年4月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    It remains controversial whether circulating monocytes expressing CCR2 infiltrate the central nervous system (CNS) and contribute to pathogenicity of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). A previous report used conventional immunohistochemistry to show that CCR2 is exclusively expressed by astrocytes, but not infiltrating monocytes/microglia or neurons, in the spinal cords of ALS model mice. In this study, we assessed the cellular distribution of CCR2 in the CNS of ALS mice using CCR2-reporter mice (Ccr2rfp/+-Cx3cr1gfp/+-SOD1G93A Tg mice), a more sophisticated method for directly detecting the distribution of CCR2 protein. We found that infiltration of CCR2+ monocytes in the lumbar spinal cord increased over the course of disease progression. Moreover, from the middle stage of disease, CCR2 was partially distributed in microglia and neurons, but not astrocytes, in striking contrast to the previous findings. These novel observations suggested that CCR2+ monocyte infiltration leads to CNS environmental deterioration due to toxic conversion of microglia and neurons, creating a vicious cycle of neuroinflammation and leading to acceleration of ALS pathology. Our findings also show that this reporter mouse is a useful and powerful tool for obtaining new insights into the pathomechanisms of ALS.

    DOI： 10.1186/s13041-020-00607-3

    PubMed

    researchmap

  • Adult-onset vocal cord paralysis in slow-channel congenital myasthenic syndrome. 国際誌

    Haruko Nakamura, Hiroyasu Komiya, Eri Uematsu, Yoshiharu Nakae, Kenichi Tanaka, Misako Kunii, Mikiko Tada, Hideto Joki, Shigeru Koyano, Naomichi Matsumoto, Hiroshi Doi, Hideyuki Takeuchi, Fumiaki Tanaka

    Neurology. Clinical practice   9 ( 5 )   e45-e47   2019年10月

    　詳細を見る

  • Adjustment of Subthalamic Deep Brain Stimulation Parameters Improves Wheeze and Dyspnea in Parkinson's Disease. 国際誌

    Hiroyasu Komiya, Katsuo Kimura, Hitaru Kishida, Takashi Kawasaki, Koichi Hamada, Hiroyuki Koizumi, Naohisa Ueda, Fumiaki Tanaka

    Frontiers in neurology   10   1317 - 1317   2019年

    　詳細を見る

    記述言語：英語  

    Subthalamic nucleus deep brain stimulation (STN-DBS) is an effective treatment for motor features in Parkinson's disease (PD). We present the case of a 56-year-old man with a 17-year history of PD. He underwent bilateral STN-DBS at the age of 51 years because of troublesome dyskinesia and wearing off. His motor features dramatically improved after the operation; however, he developed dysarthria and a refractory wheeze associated with dyspnea due to abnormal hyperadduction of the false vocal fold. By adjusting the stimulation site of STN, his severe wheeze, which was considered to be the result of the unfavorable spread of current to the corticobulbar tract, was significantly improved. This report provides concrete evidence that wheezing is caused by hyperadduction of the false vocal fold as an adverse effect of STN-DBS and can be reversed by adjusting the stimulation site for STN-DBS.

    DOI： 10.3389/fneur.2019.01317

    PubMed

    researchmap

  • Case of immune-mediated necrotizing myopathy associated with anti-signal recognition particle antibodies: Dramatic improvement after rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine and prednisolone therapy for intravascular large B-cell lymphoma 査読

    Hiroyasu Komiya, Maki Hagihara, Kenichi Tanaka, Mikiko Tada, Hideto Joki, Shigeru Koyano, Hiroshi Doi, Ichizo Nishino, Hideyuki Takeuchi, Fumiaki Tanaka

    Clinical and Experimental Neuroimmunology   9 ( 3 )   177 - 181   2018年8月

    　詳細を見る

    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    © 2018 Japanese Society for Neuroimmunology Immune-mediated necrotizing myopathy associated with anti-signal recognition particle antibodies (anti-SRP myopathy) is representative of several subtypes of necrotizing immune-mediated myopathy, and is characterized by rapidly progressive proximal muscle weakness, dysphagia and poor responsiveness to conventional immunosuppressive therapies. We report a 71-year-old man who developed anti-SRP myopathy followed by malignant lymphoma, and whose condition dramatically improved with rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine and prednisolone therapy. He showed progressive proximal muscle weakness with severe dysphagia, and was diagnosed with anti-SRP myopathy by antibody tests and pathological examination. He was treated with conventional immunosuppressive therapies, specifically corticosteroids, intravenous immunoglobulin and tacrolimus; however, none of these therapies were effective. Two months after starting tacrolimus, the patient developed intravascular large B-cell lymphoma, which was suspected to be an iatrogenic immunodeficiency-associated lymphoproliferative disorder. Rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine and prednisolone therapy resulted in not only complete remission of lymphoma, but also dramatic improvement of anti-SRP myopathy. The present case suggests that rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine and prednisolone therapy is a potential treatment for anti-SRP myopathy.

    DOI： 10.1111/cen3.12469

    Scopus

    researchmap

  • A Case of McLeod Syndrome with A Novel XK Missense Mutation. 国際誌

    Hiroyasu Komiya, Mutsuki Takasu, Shunta Hashiguchi, Eri Uematsu, Ryoko Fukai, Kenichi Tanaka, Mikiko Tada, Hideto Joki, Tatsuya Takahashi, Shigeru Koyano, Hiroshi Doi, Hideyuki Takeuchi, Fumiaki Tanaka

    Movement disorders clinical practice   5 ( 3 )   333 - 336   2018年

    　詳細を見る

    記述言語：英語  

    DOI： 10.1002/mdc3.12614

    PubMed

    researchmap

▼全件表示

MISC

  • UCHL1ヘテロ接合性ナンセンスバリアントを認めた成人発症SPG79の74歳男性例

    豊田 夏実, 古宮 裕泰, 橋口 俊太, 宮地 洋輔, 東山 雄一, 松本 直通, 土井 宏, 田中 章景

    臨床神経学   64 ( 11 )   836 - 836   2024年11月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • MS【WS2】髄液LOTUS濃度のELISA法を用いた測定によるMSの病勢把握の試み

    高橋 慶太, 中澤 謙介, 池田 拓也, 古宮 裕泰, 土井 宏, 竹内 英之, 田中 章景

    神経免疫学   29 ( 1 )   211 - 211   2024年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経免疫学会  

    researchmap

  • 両側声帯麻痺を呈し気管切開術を要したβプロペラ蛋白関連神経変性症(BPAN)の57歳女性例

    小林 怜右, 古宮 裕泰, 小林 絵礼奈, 橋口 俊太, 高橋 慶太, 東山 雄一, 土井 宏, 田中 章景

    臨床神経学   63 ( 11 )   775 - 775   2023年11月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 皮膚生検後に外側腓腹皮神経障害を呈した水疱性類天疱瘡の1例 感覚神経伝導検査での診断

    高橋 えり沙, 宮地 洋輔, 古宮 裕泰, 中村 玲奈, 宮武 和馬, 田中 章景

    臨床神経生理学   51 ( 5 )   607 - 607   2023年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本臨床神経生理学会  

    researchmap

  • 辺縁系脳炎との鑑別を要した、意識障害を初発とする神経梅毒の2症例

    池田 理紗, 高橋 慶太, 細田 航平, 浅野 史織, 古宮 裕泰, 窪田 瞬, 土井 宏, 田中 章景

    臨床神経学   63 ( 4 )   232 - 232   2023年4月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 神経筋疾患の問題症例 経過7年の多発性単ニューロパチーを呈する44歳女性例 multifocal CIDPか?

    宮地 洋輔, 國井 美紗子, 古宮 裕泰, 田中 章景

    臨床神経生理学   50 ( 5 )   353 - 353   2022年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本臨床神経生理学会  

    researchmap

  • 舞踏運動を主徴とし、抗リン脂質抗体と抗amphiphysin抗体が陽性であった69歳男性例

    森下 良志, 原田 康平, 古宮 裕泰, 橋口 俊太, 田中 健一, 多田 美紀子, 土井 宏, 田中 章景

    臨床神経学   62 ( 8 )   676 - 676   2022年8月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 多発性硬化症治療薬siponimodのグリア細胞における作用機序

    小笠原 陽大, 古宮 裕泰, 小川 有紀, 高橋 慶太, 竹内 英之, 田中 章景

    神経免疫学   26 ( 1 )   129 - 129   2021年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経免疫学会  

    researchmap

  • IL-19欠損はALSモデルマウスの運動機能改善をもたらす

    古宮 裕泰, 竹内 英之, 小川 有紀, 小笠原 陽大, 高橋 慶太, 田中 章景

    神経免疫学   26 ( 1 )   139 - 139   2021年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経免疫学会  

    researchmap

  • ALSモデルマウスの病勢進行に伴ったCCR2の中枢神経における細胞局在変化

    古宮 裕泰, 竹内 英之, 小川 有紀, 高橋 慶太, 勝元 敦子, 國井 美紗子, 多田 美紀子, 土井 宏, 田中 章景

    神経免疫学   25 ( 1 )   110 - 110   2020年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経免疫学会  

    researchmap

  • 悪性リンパ腫に対して行ったR-CHOP療法が著効した抗SRP抗体陽性壊死性ミオパチーの71歳男性例

    竹井 暖, 岡本 光生, 古宮 裕泰, 國井 美紗子, 多田 美紀子, 土井 宏, 竹内 英之, 田中 章景

    臨床神経学   59 ( 5 )   304 - 304   2019年5月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 声帯麻痺を呈したSlow Channel Congenital Myasthenic Syndrome(SCCMS)の52歳男性例

    中村 治子, 國井 美紗子, 古宮 裕泰, 多田 美紀子, 上木 英人, 土井 宏, 竹内 英之, 田中 章景

    臨床神経学   59 ( 4 )   224 - 224   2019年4月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 成長ホルモン投与により一定期間、高次脳機能・ADLを維持し得た4H症候群の1例

    釘本 千春, 多賀須 むつき, 古宮 裕泰, 酒井 竜一郎, 多田 美紀子, 上木 英人, 児矢野 繁, 城倉 健, 土井 宏, 田中 章景

    神経治療学   34 ( 6 )   S227 - S227   2017年11月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本神経治療学会  

    researchmap

  • 成長ホルモン投与により一定期間、高次脳機能・ADLを維持し得た4H症候群の1例

    釘本 千春, 多賀須 むつき, 古宮 裕泰, 酒井 竜一郎, 多田 美紀子, 上木 英人, 児矢野 繁, 城倉 健, 土井 宏, 田中 章景

    神経治療学   34 ( 6 )   S227 - S227   2017年11月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経治療学会  

    researchmap

  • 四肢筋力低下で発症したMcLeod症候群の55歳男性例

    多賀須 むつき, 古宮 裕泰, 多田 美紀子, 植松 絵里, 田中 健一, 上木 英人, 児矢野 繁, 田中 章景

    臨床神経学   57 ( 6 )   332 - 332   2017年6月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 慢性炎症性脱髄性多発根神経炎(CIDP)との鑑別が困難であった家族性アミロイドポリニューロパチー(FAP)の71歳男性例

    下村 理華, 古宮 裕泰, 春日井 裕美, 横山 睦美, 権藤 俊一, 小山 主夫

    藤沢市内科医学会雑誌   ( 28 )   41 - 44   2016年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：藤沢市内科医会  

    症例は71歳男性。61歳時から腎機能障害、64歳時から計12回の繰り返す心不全を認めた。67歳時に四肢遠位の筋力低下と筋萎縮を自覚し、69歳時に神経伝導速度検査で脱髄性末梢神経障害を認めCIDPの診断を受けた。その後数回にわたり免疫グロブリン静注(IVIg)療法を施行するも治療効果は部分的であった。70歳時に心不全を併発し一時挿管管理となった。その際、心不全の明らかな原因は不明であった。71歳時に歩行障害の増悪をみとめたため、腎機能障害、心不全に伴う、再度全身性疾患に伴う末梢神経障害の検索を行った。アミロイドーシスなどの全身性疾患検索で施行した皮膚生検でアミロイド沈着を認め、FAPの可能性が疑われた。トランスサイレチン遺伝子検査でVal30Metの遺伝子変異を認め、高齢発症孤発性FAPの診断となった。本症例の場合、全身性疾患としてアミロイドーシスを疑い遺伝子検査や皮膚生検を施行しなければCIDPの診断基準に矛盾せず、atypicalCIDPの診断となる。明らかな家族歴など認めずとも、腎機能障害・心不全などの全身性疾患の合併を伴う末梢神経障害の鑑別としてFAPは重要であると考えられた。(著者抄録)

    researchmap

  • IgG4関連ニューロパチーと鑑別を要した家族性アミロイドポリニューロパチー(ATTR-FAP)の71歳男性例

    古宮 裕泰, 多田 美紀子, 石戸 淳一, 多賀須 むつき, 田中 健一, 上木 英人, 児矢野 繁, 田中 章景

    臨床神経学   56 ( 12 )   886 - 886   2016年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 低パルス幅刺激はSTN-DBS後のICD/DDSを誘発しにくい

    岸田 日帯, 木村 活生, 川崎 隆, 濱田 幸一, 樋口 優理子, 岡村 泰, 古宮 裕泰, 澁谷 真弘, 森原 啓介, 坂田 勝巳, 上田 直久, 田中 章景

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   10回   87 - 87   2016年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

    researchmap

  • STN-DBS後の発声障害に対し30μ秒の低パルス幅設定は症状を改善しうる

    古宮 裕泰, 木村 活生, 岸田 日帯, 森原 啓介, 川崎 隆, 濱田 幸一, 池西 優理子, 岡村 泰, 上田 直久, 田中 章景

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   10回   86 - 86   2016年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

    researchmap

  • 脳卒中様症状で発症し、Streptococcus anginosusが起因菌であった脳膿瘍の62歳男性例

    柳川 環, 春日井 裕美, 古宮 裕泰, 横山 睦美, 小山 主夫

    臨床神経学   56 ( 7 )   515 - 515   2016年7月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 左後大脳動脈単独梗塞から発見されたもやもや病の1例

    古宮 裕泰, 春日井 裕美, 横山 睦美, 田中 章景, 小山 主夫

    臨床神経学   56 ( 2 )   121 - 121   2016年2月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • パーキンソン病に対する脳深部刺激療法手術を行わなかった症例について

    岸田 日帯, 木村 活生, 古宮 裕泰, 小泉 寛之, 濱田 幸一, 川崎 隆, 上田 直久, 田中 章景

    臨床神経学   55 ( Suppl. )   S315 - S315   2015年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 遺伝性パーキンソン病(PARK14)に対するGPi-DBSにおける細胞活動の特徴

    木村 活生, 岸田 日帯, 山浦 弦平, 中澤 謙介, 古宮 裕泰, 小泉 寛之, 上田 直久, 川崎 隆, 濱田 幸一, 田中 章景

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   9回   82 - 82   2015年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

    researchmap

  • 神経ベーチェット病が疑われていたが抗GAD抗体陽性小脳失調症の54歳男性例

    春日井 裕美, 古宮 裕泰, 横山 睦美, 小山 主夫, 田中 章景, 池澤 淳

    臨床神経学   55 ( 10 )   771 - 771   2015年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 迅速な卵巣奇形腫摘出術により速やかに回復した抗NMDA受容体脳炎の17歳女性

    古宮 裕泰, 岸田 日帯, 木村 活生, 小泉 寛之, 上田 直久, 下向 麻由, 大谷 方子, 小山 主夫, 田中 章景

    神経免疫学   20 ( 1 )   132 - 132   2015年9月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経免疫学会  

    researchmap

  • E200K変異、コドン129MV多型を有する家族性クロイツフェルト・ヤコブ病

    徳永 雅彦, 岸田 日帯, 古宮 裕泰, 小泉 寛之, 木村 活生, 上田 直久, 田中 章景

    臨床神経学   55 ( 8 )   614 - 614   2015年8月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • Combined central and peripheral demyelination(CCPD)の16歳男性例

    小泉 寛之, 古宮 裕泰, 木村 活生, 岸田 日帯, 上田 直久, 田中 章景

    臨床神経学   55 ( 4 )   280 - 280   2015年4月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 脳卒中患者における回復期リハビリテーション病院からの退院先

    高橋 竜哉, 高瀬 昌浩, 古宮 裕泰, 國井 美紗子, 岡本 光生, 田中 章景

    臨床神経学   54 ( Suppl. )   S79 - S79   2014年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 脳出血におけるEPA/AA比の検討

    岡本 光生, 古宮 裕泰, 國井 美紗子, 田中 章景, 高橋 竜哉

    臨床神経学   54 ( Suppl. )   S75 - S75   2014年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 精神疾患患者における脳梗塞診断困難例の特徴

    國井 美紗子, 古宮 裕泰, 岡本 光生, 田中 章景, 高橋 竜哉

    臨床神経学   54 ( Suppl. )   S130 - S130   2014年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 脳脊髄液抗GAD抗体測定の有用性の検討

    古宮 裕泰, 國井 美紗子, 岡本 光生, 田中 章景, 高橋 竜哉

    臨床神経学   54 ( Suppl. )   S251 - S251   2014年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 両側視床下核脳深部刺激療法を施行したパーキンソン病の剖検例における、電極留置部位と刺激効果の検討

    木村 活生, 岸田 日帯, 古宮 裕泰, 田中 麻衣子, 上田 直久, 川崎 隆, 濱田 幸一, 田中 章景

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   8回   89 - 89   2014年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

    researchmap

  • 両側視床下核脳深部刺激術(STN-DBS)後、刺激変更により、気管支喘息が改善した若年性Parkinson病の1例

    古宮 裕泰, 田中 麻衣子, 小林 絵礼奈, 齊藤 麻美, 木村 活生, 遠藤 雅直, 岸田 日帯, 上田 直久, 田中 章景

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   8回   88 - 88   2014年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

    researchmap

  • 出産後に脳梗塞を併発したSLE女性例

    古宮 裕泰, 遠藤 雅直, 大久保 正人, 池田 真悟, 岸田 日帯, 島村 めぐみ, 上田 直久

    臨床神経学   54 ( 10 )   845 - 845   2014年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

  • 広汎な白質脳症を呈しステロイドパルス療法が著効した橋本脳症の85歳女性例

    國井 美紗子, 古宮 裕泰, 岡本 光生, 高橋 竜哉

    臨床神経学   54 ( 3 )   248 - 248   2014年3月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    researchmap

▼全件表示

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • IL-19による血液脳関門制御機構の解明に基づく多発性硬化症の新規治療法開発

    研究課題/領域番号：25K19037  2025年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究

    古宮 裕泰

    　 詳細を見る

    配分額：4810000円 （ 直接経費：3700000円 、 間接経費：1110000円 ）

    researchmap

  • 全身炎症に伴う単球系細胞の異常分化遷移による神経変性疾患の病態進展の機序解明

    研究課題/領域番号：24K10626  2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    竹内 英之, 土井 宏, 古宮 裕泰

    　 詳細を見る

    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

    researchmap

  • 全身炎症によるALS病勢促進の機序解明

    研究課題/領域番号：21K20875  2021年8月 - 2023年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    古宮 裕泰

    　 詳細を見る

    配分額：3120000円 （ 直接経費：2400000円 、 間接経費：720000円 ）

    筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、進行性かつ不可逆な神経細胞の変性・脱落を特徴とした難病である。この疾患病態として、従来は神経細胞自体の機能不全や細胞死のみが注目されてきたが、近年、発生過程で全身に分布し各臓器の自然免疫と恒常性のセンサーを担う単球系細胞が、神経系の恒常性破綻に伴って活性化や浸潤を来たすことで、疾患が重篤化することが判明しつつある。その一方で、外傷や感染（含む・新型コロナ罹患）などの全身炎症に伴って、病態が加速度的に進行することが知られているが、その機序は未解明である。
    そこで本研究では、神経系・免疫系・血液系の3臓器連関の観点から、特に3者連関の担い手である単球系細胞に注目して、全身炎症によるALS病勢促進の機序解明を目指す。
    我々が作出した、組織マクロファージと循環・浸潤マクロファージを各々緑色と赤色に生体弁別可能なALSモデルマウスを用いて、細菌感染やウイルス感染を模した全身炎症を惹起し、各病期で生体分取した単球系細胞の網羅的プロファイル解析を行うことで、疾患調節因子の抽出・同定を行い、ALSの新規病勢バイオマーカーや新規治療法の創出への基盤構築を目指す。以上の成果から抽出・同定されたALSの疾患調節因子については、横浜市立大学附属病院脳神経内科で集積中のALS患者由来の生体試料（患者剖検組織、脳脊髄液、血液など）でも検証を行い、ALSの先制治療や根本治療に繋がりうる新規病勢バイオマーカーや新規治療法の創出への基盤構築を目指す。
    本研究成果により、同じく感染を契機に進行が加速することが知られているアルツハイマー病をはじめとする他の神経変性疾患全般を「全身病」として捉える疾患理解のパラダイムシフトを形成することが期待される。

    researchmap