2025/12/25 更新

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タムラ　トモヒコ
田村 智彦
Tomohiko Tamura
所属
医学研究科 医科学専攻 免疫学 主任教授
医学部 医学科
職名
主任教授
ホームページ
http://www-user.yokohama-cu.ac.jp/~immunol/
プロフィール
1990年横浜市大医学部卒業、1995年同大学院修了。横浜市大附属病院、米国NIH (1998-2006)、大阪市大、東京大学を経て2009年から現職。免疫細胞の分化・応答における転写因子による遺伝子発現制御機構を、分子から生体レベルでゲノム規模解析・バイオインフォマティクスを駆使して解明し、がん・自己免疫疾患の新しい病態理解と治療法の開発を行なっています。
外部リンク

学位

  • 博士（医学） （ 横浜市立大学 ）

研究キーワード

  • 転写因子

  • サイトカイン

  • 血液内科学

  • 造血幹細胞移植学

  • 血液免疫学

  • 細胞増殖

  • 免疫応答

  • 樹状細胞

  • 単球・マクロファージ

  • 細胞分化

  • エピゲノム

  • 免疫 制御学

研究分野

  • ライフサイエンス / 血液、腫瘍内科学

  • ライフサイエンス / 免疫学

学歴

  • 横浜市立大学   大学院医学研究科博士課程

    1991年4月 - 1995年3月

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  • 横浜市立大学   医学部

    1984年4月 - 1990年3月

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経歴

  • 横浜市立大学   エピゲノム解析センター   センター長

    2018年10月 - 現在

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  • 横浜市立大学   大学院医学研究科   研究科長

    2018年4月 - 2023年3月

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  • 横浜市立大学   バイオインフォマティクス解析室（2022年５月からは解析センター）   室長（2022年５月からはセンター長）

    2012年9月 - 現在

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  • 横浜市立大学   免疫学教室   主任教授

    2009年9月 - 現在

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  • 東京大学   免疫学講座   准教授

    2007年7月 - 2009年8月

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  • 大阪市立大学   細胞情報学（生理学第二）   助教授（のち准教授）

    2006年9月 - 2007年6月

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  • 米国NIH, NICHD,   Staff Scientist

    2001年10月 - 2006年8月

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  • 米国NIH, NICHD,   Visiting Fellow

    2000年10月 - 2001年9月

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  • 米国NIH, NICHD,   日本学術振興会海外特別研究員

    1998年10月 - 2000年9月

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  • 米国NIH, NICHD,   Adjunct Scientist

    1998年3月 - 1998年9月

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  • 横浜市立大学医学部附属病院   中央無菌病室   助手

    1996年6月 - 1998年3月

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  • 横浜市立大学医学部附属浦舟病院   救命救急センター   常勤特別職診療医

    1995年6月 - 1996年6月

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  • 横浜市立大学医学部附属病院   第一内科   常勤特別職診療医

    1995年4月 - 1995年6月

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  • 横浜市立大学医学部附属病院   臨床研修医（第一内科、麻酔科）

    1990年6月 - 1991年3月

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所属学協会

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論文

  • Chromatin structure undergoes global and local reorganization during murine dendritic cell development and activation. 査読 国際誌

    Daisuke Kurotaki, Kenta Kikuchi, Kairong Cui, Wataru Kawase, Keita Saeki, Junpei Fukumoto, Akira Nishiyama, Kisaburo Nagamune, Keji Zhao, Keiko Ozato, Pedro P Rocha, Tomohiko Tamura

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   119 ( 34 )   e2207009119   2022年8月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Classical dendritic cells (cDCs) are essential for immune responses and differentiate from hematopoietic stem cells via intermediate progenitors, such as monocyte-DC progenitors (MDPs) and common DC progenitors (CDPs). Upon infection, cDCs are activated and rapidly express host defense-related genes, such as those encoding cytokines and chemokines. Chromatin structures, including nuclear compartments and topologically associating domains (TADs), have been implicated in gene regulation. However, the extent and dynamics of their reorganization during cDC development and activation remain unknown. In this study, we comprehensively determined higher-order chromatin structures by Hi-C in DC progenitors and cDC subpopulations. During cDC differentiation, chromatin activation was initially induced at the MDP stage. Subsequently, a shift from inactive to active nuclear compartments occurred at the cDC gene loci in CDPs, which was followed by increased intra-TAD interactions and loop formation. Mechanistically, the transcription factor IRF8, indispensable for cDC differentiation, mediated chromatin activation and changes into the active compartments in DC progenitors, thereby possibly leading to cDC-specific gene induction. Using an infection model, we found that the chromatin structures of host defense-related gene loci were preestablished in unstimulated cDCs, indicating that the formation of higher-order chromatin structures prior to infection may contribute to the rapid responses to pathogens. Overall, these results suggest that chromatin structure reorganization is closely related to the establishment of cDC-specific gene expression and immune functions. This study advances the fundamental understanding of chromatin reorganization in cDC differentiation and activation.

    DOI： 10.1073/pnas.2207009119

    PubMed

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  • Genetic and chemical inhibition of IRF5 suppresses pre-existing mouse lupus-like disease 査読

    Tatsuma Ban, Masako Kikuchi, Go R. Sato, Akio Manabe, Noriko Tagata, Kayo Harita, Akira Nishiyama, Kenichi Nishimura, Ryusuke Yoshimi, Yohei Kirino, Hideyuki Yanai, Yoshiko Matsumoto, Shuichi Suzuki, Hiroe Hihara, Masashi Ito, Kappei Tsukahara, Kentaro Yoshimatsu, Tadashi Yamamoto, Tadatsugu Taniguchi, Hideaki Nakajima, Shuichi Ito, Tomohiko Tamura

    Nature Communications   12 ( 1 )   2021年12月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    <title>Abstract</title>The transcription factor IRF5 has been implicated as a therapeutic target for the autoimmune disease systemic lupus erythematosus (SLE). However, IRF5 activation status during the disease course and the effects of IRF5 inhibition after disease onset are unclear. Here, we show that SLE patients in both the active and remission phase have aberrant activation of IRF5 and interferon-stimulated genes. Partial inhibition of IRF5 is superior to full inhibition of type I interferon signaling in suppressing disease in a mouse model of SLE, possibly due to the function of IRF5 in oxidative phosphorylation. We further demonstrate that inhibition of IRF5 via conditional <italic>Irf5</italic> deletion and a newly developed small-molecule inhibitor of IRF5 after disease onset suppresses disease progression and is effective for maintenance of remission in mice. These results suggest that IRF5 inhibition might overcome the limitations of current SLE therapies, thus promoting drug discovery research on IRF5 inhibitors.

    DOI： 10.1038/s41467-021-24609-4

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    その他リンク： http://www.nature.com/articles/s41467-021-24609-4

  • Compromised anti-tumor-immune features of myeloid cell components in chronic myeloid leukemia patients. 査読 国際誌

    Ibuki Harada, Haruka Sasaki, Koichi Murakami, Akira Nishiyama, Jun Nakabayashi, Motohide Ichino, Takuya Miyazaki, Ken Kumagai, Kenji Matsumoto, Maki Hagihara, Wataru Kawase, Takayoshi Tachibana, Masatsugu Tanaka, Tomoyuki Saito, Heiwa Kanamori, Hiroyuki Fujita, Shin Fujisawa, Hideaki Nakajima, Tomohiko Tamura

    Scientific reports   11 ( 1 )   18046 - 18046   2021年9月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Chronic myeloid leukemia (CML) is a form of myeloproliferative neoplasm caused by the oncogenic tyrosine kinase BCR-ABL. Although tyrosine kinase inhibitors have dramatically improved the prognosis of patients with CML, several problems such as resistance and recurrence still exist. Immunological control may contribute to solving these problems, and it is important to understand why CML patients fail to spontaneously develop anti-tumor immunity. Here, we show that differentiation of conventional dendritic cells (cDCs), which are vital for anti-tumor immunity, is restricted from an early stage of hematopoiesis in CML. In addition, we found that monocytes and basophils, which are increased in CML patients, express high levels of PD-L1, an immune checkpoint molecule that inhibits T cell responses. Moreover, RNA-sequencing analysis revealed that basophils express genes related to poor prognosis in CML. Our data suggest that BCR-ABL not only disrupts the "accelerator" (i.e., cDCs) but also applies the "brake" (i.e., monocytes and basophils) of anti-tumor immunity, compromising the defense against CML cells.

    DOI： 10.1038/s41598-021-97371-8

    PubMed

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  • Irf5 siRNA-loaded biodegradable lipid nanoparticles ameliorate concanavalin A-induced liver injury 査読

    Wataru Kawase, Daisuke Kurotaki, Yuta Suzuki, Hiroshi Ishihara, Tatsuma Ban, Go R. Sato, Juri Ichikawa, Hideyuki Yanai, Tadatsugu Taniguchi, Kappei Tsukahara, Tomohiko Tamura

    Molecular Therapy - Nucleic Acids   25   708 - 715   2021年9月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.omtn.2021.08.023

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  • A RUNX–CBFβ-driven enhancer directs the Irf8 dose-dependent lineage choice between DCs and monocytes 査読

    Koichi Murakami, Haruka Sasaki, Akira Nishiyama, Daisuke Kurotaki, Wataru Kawase, Tatsuma Ban, Jun Nakabayashi, Satoko Kanzaki, Yoichi Sekita, Hideaki Nakajima, Keiko Ozato, Tohru Kimura, Tomohiko Tamura

    Nature Immunology   22 ( 3 )   301 - 311   2021年3月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    DOI： 10.1038/s41590-021-00871-y

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    その他リンク： http://www.nature.com/articles/s41590-021-00871-y

  • Epigenetic and transcriptional regulation of osteoclast differentiation 査読

    Daisuke Kurotaki, Haruka Yoshida, Tomohiko Tamura

    Bone   115471 - 115471   2020年6月

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    担当区分：最終著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.bone.2020.115471

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  • Decrypting DC development 招待

    Guilliams M, Tamura T

    Nat Immunol   20 ( 9 )   1090 - 1092   2019年9月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41590-019-0457-3

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  • UP-TO-DATE赤脾髄マクロファージ 招待 査読

    黒滝大翼, 佐々木悠, 田村智彦

    血液内科   78 ( 6 )   751 - 757   2019年6月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Epigenetic control of early dendritic cell lineage specification by the transcription factor IRF8 in mice. 査読 国際誌

    Daisuke Kurotaki, Wataru Kawase, Haruka Sasaki, Jun Nakabayashi, Akira Nishiyama, Herbert C Morse 3rd, Keiko Ozato, Yutaka Suzuki, Tomohiko Tamura

    Blood   133 ( 17 )   1803 - 1813   2019年4月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Dendritic cells (DCs), which are vital for immune responses, are derived from bone marrow hematopoietic stem cells via common DC progenitors (CDPs). DC lineage fate decisions occurring at stages much earlier than CDPs have recently been recognized, yet the mechanism remains elusive. By single-cell RNA-sequencing, in vivo cell transfer experiments, and an assay for transposase-accessible chromatin sequencing using wild-type, IRF8-GFP chimera knock-in or IRF8-knockout mice, we demonstrate that IRF8 regulates chromatin at the lymphoid-primed multipotent progenitor (LMPP) stage to induce early commitment toward DCs. A low but significant expression of IRF8, a transcription factor essential for DC and monocyte development, was initiated in a subpopulation within LMPPs. These IRF8+ LMPPs were derived from IRF8- LMPPs and predominantly produced DCs, especially classical DC1s, potentially via known progenitors, such as monocyte-DC progenitors, CDPs, and preclassical DCs. IRF8+ LMPPs did not generate significant numbers of monocytes, neutrophils, or lymphocytes. Although IRF8- and IRF8+ LMPPs displayed very similar global gene expression patterns, the chromatin of enhancers near DC lineage genes was more accessible in IRF8+ LMPPs than in IRF8- LMPPs, an epigenetic change dependent on IRF8. The majority of the genes epigenetically primed by IRF8 were still transcriptionally inactive at the LMPP stage, but were highly expressed in the downstream DC lineage populations such as CDPs. Therefore, early expression of the key transcription factor IRF8 changes chromatin states in otherwise multipotent progenitors, biasing their fate decision toward DCs.

    DOI： 10.1182/blood-2018-06-857789

    PubMed

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  • Regulation and role of the transcription factor IRF5 in innate immune responses and systemic lupus erythematosus 査読

    Ban T, Sato GR, Tamura T

    Int Immunol   30 ( 11 )   529 - 536   2018年10月

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    担当区分：最終著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • TLR-MyD88経路と全身性エリテマトーデスにおける転写因子IRF5の制御と役割 招待

    藩 龍馬, 田村智彦

    医学のあゆみ   265 ( 13 )   1185 - 1191   2018年6月

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    担当区分：最終著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Transcription Factor IRF8 Governs Enhancer Landscape Dynamics in Mononuclear Phagocyte Progenitors. 査読 国際誌

    Daisuke Kurotaki, Jun Nakabayashi, Akira Nishiyama, Haruka Sasaki, Wataru Kawase, Naofumi Kaneko, Kyoko Ochiai, Kazuhiko Igarashi, Keiko Ozato, Yutaka Suzuki, Tomohiko Tamura

    Cell reports   22 ( 10 )   2628 - 2641   2018年3月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Monocytes and dendritic cells (DCs), mononuclear phagocytes essential for immune responses, develop from hematopoietic stem cells via monocyte-DC progenitors (MDPs). The molecular basis of their development remains unclear. Because promoter-distal enhancers are key to cell fate decisions, we analyzed enhancer landscapes during mononuclear phagocyte development in vivo. Monocyte- and DC-specific enhancers were gradually established at progenitor stages before the expression of associated genes. Of the transcription factors predicted to bind to these enhancers, IRF8, essential for monocyte and DC development, was found to be required for the establishment of these enhancers, particularly those common to both monocyte and DC lineages. Although Irf8-/- mononuclear phagocyte progenitors, including MDPs, displayed grossly normal gene expression patterns, their enhancer landscapes resembled that of an upstream progenitor population. Our results illustrate the dynamic process by which key transcription factors regulate enhancer formation and, therefore, direct future gene expression to achieve mononuclear phagocyte development.

    DOI： 10.1016/j.celrep.2018.02.048

    PubMed

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  • 血球系細胞のシングルセル解析のための細胞分取 招待

    黒滝 大翼, 田村 智彦

    実験医学別冊 シングルセル解析プロトコール   80 - 90   2017年9月

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    記述言語：日本語  

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  • 転写因子IRF8による単核貪食細胞の分化制御 招待

    田村 智彦

    臨床血液   58 ( 7 )   798 - 805   2017年7月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：日本語  

    DOI： 10.11406/rinketsu.58.798

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  • 転写因子IRF5の活性を選択的に阻害する分子Lynの同定と全身性エリテマトーデス 招待

    藩 龍馬, 田村 智彦

    臨床免疫・アレルギー科   67 ( 5 )   532 - 538   2017年5月

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    担当区分：最終著者   記述言語：日本語   出版者・発行元：科学評論社  

    CiNii Books

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2017224118

  • Phos-tag immunoblot analysis for detecting IRF5 phosphorylation 査読

    Sato GR, Ban T, Tamura T

    Bio-protocol   7 ( 10 )   e2295   2017年5月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.21769/bioprotoc.2295

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  • 赤脾髄マクロファージの分化と機能 招待

    黒滝 大翼, 佐々木 悠, 田村 智彦

    細胞   49 ( 4 )   163 - 166   2017年4月

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    担当区分：責任著者   記述言語：日本語  

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  • Transcriptional control of monocyte and macrophage development 招待 査読

    Daisuke Kurotaki, Haruka Sasaki, Tomohiko Tamura

    INTERNATIONAL IMMUNOLOGY   29 ( 3 )   97 - 107   2017年3月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/intimm/dxx016

    Web of Science

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  • Lyn Kinase Suppresses the Transcriptional Activity of IRF5 in the TLR-MyD88 Pathway to Restrain the Development of Autoimmunity 査読

    Tatsuma Ban, Go R. Sato, Akira Nishiyama, Ai Akiyama, Marie Takasuna, Marina Umehara, Shinsuke Suzuki, Motohide Ichino, Satoko Matsunaga, Ayuko Kimura, Yayoi Kimura, Hideyuki Yanai, Sadakazu Miyashita, Junro Kuromitsu, Kappei Tsukahara, Kentaro Yoshimatsu, Itaru Endo, Tadashi Yamamoto, Hisashi Hirano, Akihide Ryo, Tadatsugu Taniguchi, Tomohiko Tamura

    IMMUNITY   45 ( 2 )   319 - 332   2016年8月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.immuni.2016.07.015

    Web of Science

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  • Transcriptional and Epigenetic Regulation of Innate Immune Cell Development by the Transcription Factor, Interferon Regulatory Factor-8 招待 査読

    Daisuke Kurotaki, Tomohiko Tamura

    JOURNAL OF INTERFERON AND CYTOKINE RESEARCH   36 ( 7 )   433 - 441   2016年7月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1089/jir.2015.0138

    Web of Science

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  • Regulation of basophil and mast cell development by transcription factors 査読

    Haruka Sasaki, Daisuke Kurotaki, Tomohiko Tamura

    ALLERGOLOGY INTERNATIONAL   65 ( 2 )   127 - 134   2016年4月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.alit.2016.01.006

    Web of Science

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  • 転写因子によるミエロイド系細胞の分化制御 招待

    田村 智彦, 西山 晃

    日本臨牀   74 ( 増刊号10 )   481 - 486   2016年

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：日本語  

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  • ミエロイド系細胞の分化と転写因子 招待

    田村智彦, 小泉真一, 黒滝大翼

    臨床血液   56 ( 10 )   1861 - 70   2015年10月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.11406/rinketsu.56.1861

    PubMed

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  • 転写因子IRF8による好塩基球とマスト細胞の分化制御 招待

    佐々木悠, 黒滝大翼, 田村智彦

    臨床免疫・アレルギー科   63 ( 6 )   593 - 596   2015年6月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：科学評論社  

    CiNii Books

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2015273062

  • Regulation of myelopoiesis by the transcription factor IRF8 招待 査読

    Tomohiko Tamura, Daisuke Kurotaki, Shin-ichi Koizumi

    INTERNATIONAL JOURNAL OF HEMATOLOGY   101 ( 4 )   342 - 351   2015年4月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s12185-015-1761-9

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

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  • Guest editorial: Transcriptional control in myeloid cell development and related diseases 招待 査読

    Tomohiko Tamura

    INTERNATIONAL JOURNAL OF HEMATOLOGY   101 ( 4 )   317 - 318   2015年4月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s12185-015-1770-8

    Web of Science

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  • Functions and development of red pulp macrophages 査読

    Daisuke Kurotaki, Toshimitsu Uede, Tomohiko Tamura

    MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY   59 ( 2 )   55 - 62   2015年2月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/1348-0421.12228

    Web of Science

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  • Transcription factor IRF8 plays a critical role in the development of murine basophils and mast cells 査読

    Haruka Sasaki, Daisuke Kurotaki, Naoki Osato, Hideaki Sato, Izumi Sasaki, Shin-ichi Koizumi, Hongsheng Wang, Chika Kaneda, Akira Nishiyama, Tsuneyasu Kaisho, Hiroyuki Aburatani, Herbert C. Morse, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    BLOOD   125 ( 2 )   358 - 369   2015年1月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1182/blood-2014-02-557983

    Web of Science

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  • 転写因子による樹状細胞の分化制御 招待

    小泉真一, 田村智彦

    臨床免疫・アレルギー科   62 ( 5 )   510 - 518   2014年11月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：科学評論社  

    CiNii Books

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2015086538

  • IRF8 inhibits C/EBPα activity to restrain mononuclear phagocyte progenitors from differentiating into neutrophils 査読

    Kurotaki D, Yamamoto M, Nishiyama A, Uno K, Ban T, Ichino M, Sasaki H, Matsunaga S, Yoshinari M, Ryo A, Nakazawa M, Ozato K, Tamura T

    Nat Commun   5   4978   2014年9月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncomms5978

    Web of Science

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  • The Transcription Factor IRF8 Counteracts BCR-ABL to Rescue Dendritic Cell Development in Chronic Myelogenous Leukemia 査読

    Tomoya Watanabe, Chie Hotta, Shin-ichi Koizumi, Kazuho Miyashita, Jun Nakabayashi, Daisuke Kurotaki, Go R. Sato, Michio Yamamoto, Masatoshi Nakazawa, Hiroyuki Fujita, Rika Sakai, Shin Fujisawa, Akira Nishiyama, Zenro Ikezawa, Michiko Aihara, Yoshiaki Ishigatsubo, Tomohiko Tamura

    CANCER RESEARCH   73 ( 22 )   6642 - 6653   2013年11月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-13-0802

    Web of Science

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  • IRF8-KLF4転写因子カスケードによる単球分化制御

    黒滝大翼, 田村智彦

    実験医学   31 ( 18 )   2971 - 2975   2013年11月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Essential role of the IRF8-KLF4 transcription factor cascade in murine monocyte differentiation 査読

    Daisuke Kurotaki, Naoki Osato, Akira Nishiyama, Michio Yamamoto, Tatsuma Ban, Hideaki Sato, Jun Nakabayashi, Marina Umehara, Noriko Miyake, Naomichi Matsumoto, Masatoshi Nakazawa, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    BLOOD   121 ( 10 )   1839 - 1849   2013年3月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1182/blood-2012-06-437863

    Web of Science

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  • Shared and Distinct Functions of the Transcription Factors IRF4 and IRF8 in Myeloid Cell Development 査読

    Michio Yamamoto, Takayuki Kato, Chie Hotta, Akira Nishiyama, Daisuke Kurotaki, Masahiro Yoshinari, Masamichi Takami, Motohide Ichino, Masatoshi Nakazawa, Toshifumi Matsuyama, Ryutaro Kamijo, Seiichi Kitagawa, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    PLOS ONE   6 ( 10 )   e25812   2011年10月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0025812

    Web of Science

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  • “治らない炎症”が引き起こす疾患の分子機構 招待

    市野素英, 堀田千絵, 田村智彦

    細胞工学   29 ( 8 )   793 - 798   2010年8月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：学研メディカル秀潤社  

    CiNii Books

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2010271971

  • Cell type-dependent proapoptotic role of Bcl2L12 revealed by a mutation concomitant with the disruption of the juxtaposed Irf3 gene 査読

    Akira Nakajima, Keishiro Nishimura, Yukana Nakaima, Tomohiko Oh, Shigeru Noguchi, Tadatsugu Taniguchi, Tomohiko Tamura

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   106 ( 30 )   12448 - 12452   2009年7月

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    担当区分：最終著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0905702106

    Web of Science

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  • Inducible Deposition of the Histone Variant H3.3 in Interferon-stimulated Genes 査読

    Tomohiko Tamura, Matthew Smith, Tomohiko Kanno, Hormuzdiyer Dasenbrock, Akira Nishiyama, Keiko Ozato

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   284 ( 18 )   12217 - 12225   2009年5月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M805651200

    Web of Science

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  • A cell-type-specific requirement for IFN regulatory factor 5 (IRF5) in Fas-induced apoptosis 査読

    Arnaud Couzinet, Kaoru Tamura, Hui-min Chen, Keishiro Nishimura, ZhiChao Wang, Yasuyuki Morishita, Kazuyoshi Takeda, Hideo Yagita, Hideyuki Yanai, Tadatsugu Taniguchi, Tomohiko Tamura

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   105 ( 7 )   2556 - 2561   2008年2月

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    担当区分：最終著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0712295105

    Web of Science

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  • The IRF family transcription factors in immunity and oncogenesis 査読

    Tomohiko Tamura, Hideyuki Yanai, David Savitsky, Tadatsugu Taniguchi

    ANNUAL REVIEW OF IMMUNOLOGY   26   535 - 584   2008年

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：論文集(書籍)内論文  

    DOI： 10.1146/annurev.immunol.26.021607.090400

    Web of Science

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  • Identification of target genes and a unique cis element regulated by IRF-8 in developing macrophages 査読

    T Tamura, P Thotakura, TS Tanaka, MSH Ko, K Ozato

    BLOOD   106 ( 6 )   1938 - 1947   2005年9月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1182/blood-2005-01-0080

    Web of Science

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  • IFN regulatory factor-4 and-8 govern dendritic cell subset development and their functional diversity 査読

    T Tamura, P Tailor, K Yamaoka, HJ Kong, H Tsujimura, JJ O'Shea, H Singh, K Ozato

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   174 ( 5 )   2573 - 2581   2005年3月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Web of Science

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  • ICSBP/IRF-8 inhibits mitogenic activity of p210 Bcr/Abl in differentiating myeloid progenitor cells 査読

    T Tamura, HJ Kong, C Tunyaplin, H Tsujimura, K Calame, K Ozato

    BLOOD   102 ( 13 )   4547 - 4554   2003年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1182/blood-2003-01-0291

    Web of Science

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  • ICSBP/IRF-8: Its regulatory roles in the development of myeloid cells 査読

    T Tamura, K Ozato

    JOURNAL OF INTERFERON AND CYTOKINE RESEARCH   22 ( 1 )   145 - 152   2002年1月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1089/107999002753452755

    Web of Science

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  • ICSBP directs bipotential myeloid progenitor cells to differentiate into mature macrophages 査読

    T Tamura, T Nagamura-Inoue, Z Shmeltzer, T Kuwata, K Ozato

    IMMUNITY   13 ( 2 )   155 - 165   2000年8月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Interferon-γ induces Ice gene expression and enhances cellular susceptibility to apoptosis in the U937 leukemia cell line 査読

    Tamura T, Ueda S, Yoshida M, Matsuzaki M, Mohri H, Okubo T

    Biochem Biophys Res Commun   229 ( 1 )   21 - 26   1996年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1006/bbrc.1996.1752

    Web of Science

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  • AN IRF-1-DEPENDENT PATHWAY OF DNA DAMAGE-INDUCED APOPTOSIS IN MITOGEN-ACTIVATED T-LYMPHOCYTES 査読

    T TAMURA, M ISHIHARA, MS LAMPHIER, N TANAKA, OISHI, I, S AIZAWA, T MATSUYAMA, TW MAK, S TAKI, T TANIGUCHI

    NATURE   376 ( 6541 )   596 - 599   1995年8月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/376596a0

    Web of Science

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  • HIF1α Plays a Crucial Role in the Development of TFE3-Rearranged Renal Cell Carcinoma by Orchestrating a Metabolic Shift Toward Fatty Acid Synthesis. 国際誌

    Hidekazu Nishizawa, Shintaro Funasaki, Wenjuan Ma, Yoshiaki Kubota, Kazuhide Watanabe, Yuichiro Arima, Shoichiro Kuroda, Takaaki Ito, Mitsuko Furuya, Takanobu Motoshima, Akira Nishiyama, Sally Mehanna, Yorifumi Satou, Hisashi Hasumi, Ryosuke Jikuya, Kazuhide Makiyama, Tomohiko Tamura, Yuichi Oike, Yasuhito Tanaka, Toshio Suda, Laura S Schmidt, W Marston Linehan, Masaya Baba, Tomomi Kamba

    Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms   30 ( 1 )   e13195   2025年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Tumor development often requires cellular adaptation to a unique, high metabolic state; however, the molecular mechanisms that drive such metabolic changes in TFE3-rearranged renal cell carcinoma (TFE3-RCC) remain poorly understood. TFE3-RCC, a rare subtype of RCC, is defined by the formation of chimeric proteins involving the transcription factor TFE3. In this study, we analyzed cell lines and genetically engineered mice, demonstrating that the expression of the chimeric protein PRCC-TFE3 induced a hypoxia-related signature by transcriptionally upregulating HIF1α and HIF2α. The upregulation of HIF1α by PRCC-TFE3 led to increased cellular ATP production by enhancing glycolysis, which also supplied substrates for the TCA cycle while maintaining mitochondrial oxidative phosphorylation. We crossed TFE3-RCC mouse models with Hif1α and/or Hif2α knockout mice and found that Hif1α, rather than Hif2α, is essential for tumor development in vivo. RNA-seq and metabolomic analyses of the kidney tissues from these mice revealed that ketone body production is inversely correlated with tumor development, whereas de novo lipid synthesis is upregulated through the HIF1α/SREBP1-dependent mechanism in TFE3-RCC. Our data suggest that the coordinated metabolic shift via the PRCC-TFE3/HIF1α/SREBP1 axis is a key mechanism by which PRCC-TFE3 enhances cancer cell metabolism, promoting tumor development in TFE3-RCC.

    DOI： 10.1111/gtc.13195

    PubMed

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  • <scp>STING</scp>/<scp>RANTES</scp> pathway in airway epithelium enhances <i>Der p1</i>‐induced airway inflammation

    Mayoko Tsuji, Mitsuko Kondo, Akira Nishiyama, Tomohiko Tamura, Ayako Nakamura‐Ishizu, Miho Koizumi, Hiroaki Honda, Etsuko Tagaya

    Allergy   79 ( 7 )   2008 - 2011   2024年6月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    DOI： 10.1111/all.16173

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  • Egr2 drives the differentiation of Ly6Chi monocytes into fibrosis-promoting macrophages in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis in mice. 国際誌

    Ayaka Iwata, Juri Maruyama, Shibata Natsuki, Akira Nishiyama, Tomohiko Tamura, Minoru Tanaka, Shigeyuki Shichino, Takao Seki, Toshihiko Komai, Tomohisa Okamura, Keishi Fujio, Masato Tanaka, Kenichi Asano

    Communications biology   7 ( 1 )   681 - 681   2024年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH), previously called non-alcoholic steatohepatitis (NASH), is a growing concern worldwide, with liver fibrosis being a critical determinant of its prognosis. Monocyte-derived macrophages have been implicated in MASH-associated liver fibrosis, yet their precise roles and the underlying differentiation mechanisms remain elusive. In this study, we unveil a key orchestrator of this process: long chain saturated fatty acid-Egr2 pathway. Our findings identify the transcription factor Egr2 as the driving force behind monocyte differentiation into hepatic lipid-associated macrophages (hLAMs) within MASH liver. Notably, Egr2-deficiency reroutes monocyte differentiation towards a macrophage subset resembling resident Kupffer cells, hampering hLAM formation. This shift has a profound impact, suppressing the transition from benign steatosis to liver fibrosis, demonstrating the critical pro-fibrotic role played by hLAMs in MASH pathogenesis. Long-chain saturated fatty acids that accumulate in MASH liver emerge as potent inducers of Egr2 expression in macrophages, a process counteracted by unsaturated fatty acids. Furthermore, oral oleic acid administration effectively reduces hLAMs in MASH mice. In conclusion, our work not only elucidates the intricate interplay between saturated fatty acids, Egr2, and monocyte-derived macrophages but also highlights the therapeutic promise of targeting the saturated fatty acid-Egr2 axis in monocytes for MASH management.

    DOI： 10.1038/s42003-024-06357-5

    PubMed

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  • Physical and functional interaction among Irf8 enhancers during dendritic cell differentiation

    Takaya Yamasaki, Akira Nishiyama, Nagomi Kurogi, Koutarou Nishimura, Shion Nishida, Daisuke Kurotaki, Tatsuma Ban, Jordan A. Ramilowski, Keiko Ozato, Atsushi Toyoda, Tomohiko Tamura

    Cell Reports   43 ( 4 )   114107 - 114107   2024年4月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2024.114107

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  • Lymph node macrophages drive innate immune responses to enhance the anti-tumor efficacy of mRNA vaccines. 国際誌

    Kenji Kubara, Kazuto Yamazaki, Takayuki Miyazaki, Keita Kondo, Daisuke Kurotaki, Tomohiko Tamura, Yuta Suzuki

    Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy   2024年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    mRNA vaccines are promising for cancer treatment. Efficient delivery of mRNAs encoding tumor antigens to antigen-presenting cells (APCs) is critical to elicit anti-tumor immunity. Herein, we identified a novel lipid nanoparticle (LNP) formulation, L17-F05, for mRNA vaccines by screening 34 ionizable lipids and 28 LNP formulations using human primary APCs. Subcutaneous delivery of L17-F05 mRNA vaccine encoding Gp100 and Trp2 inhibited tumor growth and prolonged the survival of mice bearing B16F10 melanoma. L17-F05 efficiently delivered mRNAs to conventional dendritic cells (cDCs) and macrophages in draining lymph nodes (dLNs). cDCs functioned as the main APCs by presenting antigens along with enhanced expression of co-stimulatory molecules. Macrophages triggered innate immune responses centered on type-I interferon (IFN-I) in dLNs. Lymph node (LN) macrophage depletion attenuated APC maturation and anti-tumor activity of L17-F05 mRNA vaccines. Loss-of-function studies revealed that L17-F05 works as a self-adjuvant by activating the stimulator of interferon genes (STING) pathway in macrophages. Collectively, the self-adjuvanticity of L17-F05 triggered innate immune responses in LN macrophages via the STING-IFN-I pathway, contributing to APC maturation and potent anti-tumor activity of L17-F05 mRNA vaccines. Our findings provide strategies for further optimization of mRNA vaccines based on the innate immune response driven by LN macrophages.

    DOI： 10.1016/j.ymthe.2024.01.020

    PubMed

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  • Angiotensin II type 1 receptor-associated protein in immune cells: a possible key factor in the pathogenesis of visceral obesity. 国際誌

    Shunichiro Tsukamoto, Toru Suzuki, Hiromichi Wakui, Tatsuki Uehara, Juri Ichikawa, Hiroshi Okuda, Kotaro Haruhara, Kengo Azushima, Eriko Abe, Shohei Tanaka, Shinya Taguchi, Keigo Hirota, Sho Kinguchi, Akio Yamashita, Tomohiko Tamura, Kouichi Tamura

    Metabolism: clinical and experimental   149   155706 - 155706   2023年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND AND AIM: Dysregulation of angiotensin II type 1 receptor-associated protein (ATRAP) expression in cardiovascular, kidney, and adipose tissues is involved in the pathology of hypertension, cardiac hypertrophy, atherosclerosis, kidney injury, and metabolic disorders. Furthermore, ATRAP is highly expressed in bone marrow-derived immune cells; however, the functional role of immune cell ATRAP in obesity-related pathology remains unclear. Thus, we sought to identify the pathophysiological significance of immune cell ATRAP in the development of visceral obesity and obesity-related metabolic disorders using a mouse model of diet-induced obesity. METHODS: Initially, we examined the effect of high-fat diet (HFD)-induced obesity on the expression of immune cell ATRAP in wild-type mice. Subsequently, we conducted bone marrow transplantation to generate two types of chimeric mice: bone marrow wild-type chimeric (BM-WT) and bone marrow ATRAP knockout chimeric (BM-KO) mice. These chimeric mice were provided an HFD to induce visceral obesity, and then the effects of immune cell ATRAP deficiency on physiological parameters and adipose tissue in the chimeric mice were investigated. RESULTS: In wild-type mice, body weight increase by HFD was associated with increased expression of immune cell ATRAP. In the bone marrow transplantation experiments, BM-KO mice exhibited amelioration of HFD-induced weight gain and visceral fat expansion with small adipocytes compared BM-WT mice. In addition, BM-KO mice on the HFD showed significant improvements in white adipose tissue metabolism, inflammation, glucose tolerance, and insulin resistance, compared with BM-WT mice on the HFD. Detailed analysis of white adipose tissue revealed significant suppression of HFD-induced activation of transforming growth factor-beta signaling, a key contributor to visceral obesity, via amelioration of CD206+ macrophage accumulation in the adipose tissue of BM-KO mice. This finding suggests a relevant mechanism for the anti-obesity phenotype in BM-KO mice on the HFD. Finally, transcriptome analysis of monocytes indicated the possibility of genetic changes, such as the enhancement of interferon-γ response at the monocyte level, affecting macrophage differentiation in BM-KO mice. CONCLUSION: Collectively, our results indicate that ATRAP in bone marrow-derived immune cells plays a role in the pathogenesis of visceral obesity. The regulation of ATRAP expression in immune cells may be a key factor against visceral adipose obesity with metabolic disorders.

    DOI： 10.1016/j.metabol.2023.155706

    PubMed

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  • 嫌色素性腎癌およびその関連腎癌における腫瘍間、腫瘍内不均一性の解明(Elucidation of inter-and intra-tumor heterogeneity in chromophobe renal cell carcinomas and its related subtypes)

    軸屋 良介, Johnson Todd A., 前嶋 和紘, 古屋 充子, 加藤 生真, 藤井 誠志, 馬場 理也, 浜之上 はるか, 野口 剛, 上村 博司, 矢尾 正祐, 槙山 和秀, 田村 智彦, 中川 英刀, 蓮見 壽史

    日本癌学会総会記事   82回   460 - 460   2023年9月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本癌学会  

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  • Comparative analyses define differences between BHD-associated renal tumour and sporadic chromophobe renal cell carcinoma. 国際誌

    Ryosuke Jikuya, Todd A Johnson, Kazuhiro Maejima, Jisong An, Young-Seok Ju, Hwajin Lee, Kyungsik Ha, WooJeung Song, Youngwook Kim, Yuki Okawa, Shota Sasagawa, Yuki Kanazashi, Masashi Fujita, Seiya Imoto, Taku Mitome, Shinji Ohtake, Go Noguchi, Sachi Kawaura, Yasuhiro Iribe, Kota Aomori, Tomoyuki Tatenuma, Mitsuru Komeya, Hiroki Ito, Yusuke Ito, Kentaro Muraoka, Mitsuko Furuya, Ikuma Kato, Satoshi Fujii, Haruka Hamanoue, Tomohiko Tamura, Masaya Baba, Toshio Suda, Tatsuhiko Kodama, Kazuhide Makiyama, Masahiro Yao, Brian M Shuch, Christopher J Ricketts, Laura S Schmidt, W Marston Linehan, Hidewaki Nakagawa, Hisashi Hasumi

    EBioMedicine   92   104596 - 104596   2023年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Birt-Hogg-Dubé (BHD) syndrome, caused by germline alteration of folliculin (FLCN) gene, develops hybrid oncocytic/chromophobe tumour (HOCT) and chromophobe renal cell carcinoma (ChRCC), whereas sporadic ChRCC does not harbor FLCN alteration. To date, molecular characteristics of these similar histological types of tumours have been incompletely elucidated. METHODS: To elucidate renal tumourigenesis of BHD-associated renal tumours and sporadic renal tumours, we conducted whole genome sequencing (WGS) and RNA-sequencing (RNA-seq) of sixteen BHD-associated renal tumours from nine unrelated BHD patients, twenty-one sporadic ChRCCs and seven sporadic oncocytomas. We then compared somatic mutation profiles with FLCN variants and RNA expression profiles between BHD-associated renal tumours and sporadic renal tumours. FINDINGS: RNA-seq analysis revealed that BHD-associated renal tumours and sporadic renal tumours have totally different expression profiles. Sporadic ChRCCs were clustered into two distinct clusters characterized by L1CAM and FOXI1 expressions, molecular markers for renal tubule subclasses. Increased mitochondrial DNA (mtDNA) copy number with fewer variants was observed in BHD-associated renal tumours compared to sporadic ChRCCs. Cell-of-origin analysis using WGS data demonstrated that BHD-associated renal tumours and sporadic ChRCCs may arise from different cells of origin and second hit FLCN alterations may occur in early third decade of life in BHD patients. INTERPRETATION: These data further our understanding of renal tumourigenesis of these two different types of renal tumours with similar histology. FUNDING: This study was supported by JSPS KAKENHI Grants, RIKEN internal grant, and the Intramural Research Program of the National Institutes of Health (NIH), National Cancer Institute (NCI), Center for Cancer Research.

    DOI： 10.1016/j.ebiom.2023.104596

    PubMed

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  • Context-Dependent Modification of PFKFB3 in Hematopoietic Stem Cells Promotes Anaerobic Glycolysis and Ensures Stress Hematopoiesis

    Shintaro Watanuki, Hiroshi Kobayashi, Yuki Sugiura, Masamichi Yamamoto, Daiki Karigane, Kohei Shiroshita, Yuriko Sorimachi, Shuhei Koide, Motohiko Oshima, Akira Nishiyama, Koichi Murakami, Miho Haraguchi, Shinpei Tamaki, Takehiro Yamamoto, Tomohiro Yabushita, Yosuke Tanaka, Hiroaki Honda, Shinichiro Okamoto, Nobuhito Goda, Tomohiko Tamura, Ayako Nakamura-Ishizu, Makoto Suematsu, Atsushi Iwama, Toshio Suda, Keiyo Takubo

    2023年3月

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    出版者・発行元：Cold Spring Harbor Laboratory  

    Abstract

    Metabolic pathways are plastic and rapidly change in response to stress or perturbation. Current metabolic profiling techniques require lysis of many cells, complicating the tracking of metabolic changes over time after stress in rare cells such as hematopoietic stem cells (HSCs). Here, we aimed to identify the key metabolic enzymes that define metabolic differences between steady-state and stress conditions in HSCs and elucidate their regulatory mechanisms. Through quantitative<sup>13</sup>C metabolic flux analysis of glucose metabolism using high-sensitivity glucose tracing and mathematical modeling, we found that HSCs activate the glycolytic rate-limiting enzyme phosphofructokinase (PFK) during proliferation and oxidative phosphorylation (OXPHOS) inhibition. Real-time measurement of adenosine triphosphate (ATP) levels in single HSCs demonstrated that proliferative stress or OXPHOS inhibition led to accelerated glycolysis via increased activity of PFKFB3, the enzyme regulating an allosteric PFK activator, within seconds to meet ATP requirements. Furthermore, varying stresses differentially activated PFKFB3 via PRMT1-dependent methylation during proliferative stress and via AMPK-dependent phosphorylation during OXPHOS inhibition. Overexpression ofPfkfb3induced HSC proliferation and promoted differentiated cell production, whereas inhibition or loss ofPfkfb3suppressed them. This study reveals the flexible and multilayered regulation of HSC metabolism to sustain hematopoiesis under stress and provides techniques to better understand the physiological metabolism of rare hematopoietic cells.

    Key Points

    Combined isotope tracing, mathematical modeling, and single cell ATP analysis enable high-resolution evaluation of blood cell metabolism.

    Under stress, HSCs quickly accelerate glycolysis to meet ATP demands and maintain hematopoiesis via context-dependent PFKFB3 activation.

    DOI： 10.1101/2023.03.16.532898

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  • The early neutrophil-committed progenitors aberrantly differentiate into immunoregulatory monocytes during emergency myelopoiesis

    Naoki Ikeda, Hiroaki Kubota, Risa Suzuki, Mitsuki Morita, Ayana Yoshimura, Yuya Osada, Keigo Kishida, Daiki Kitamura, Ayaka Iwata, Satoshi Yotsumoto, Daisuke Kurotaki, Koutarou Nishimura, Akira Nishiyama, Tomohiko Tamura, Takashi Kamatani, Tatsuhiko Tsunoda, Miyako Murakawa, Yasuhiro Asahina, Yoshihiro Hayashi, Hironori Harada, Yuka Harada, Asumi Yokota, Hideyo Hirai, Takao Seki, Makoto Kuwahara, Masakatsu Yamashita, Shigeyuki Shichino, Masato Tanaka, Kenichi Asano

    Cell Reports   42 ( 3 )   112165 - 112165   2023年3月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2023.112165

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  • Multivalent mannose-conjugated siRNA causes robust gene silencing in pancreatic macrophages in vivo

    Kazuto Yamazaki, Kenji Kubara, Yuta Suzuki, Taro Hihara, Daisuke Kurotaki, Tomohiko Tamura, Masashi Ito, Kappei Tsukahara

    European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics   183   61 - 73   2023年2月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.ejpb.2022.12.017

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  • Switching defective/sucrose non-fermenting chromatin remodeling complex coordinates meiotic gene activation via promoter remodeling and Meiosin activation in female germline. 国際誌

    Toshiaki Ito, Masami Ohta, Atsuki Osada, Akira Nishiyama, Kei-Ichiro Ishiguro, Tomohiko Tamura, Yoichi Sekita, Tohru Kimura

    Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms   2022年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    In mammals, primordial germ cells (PGCs) enter meiosis and differentiate into primary oocytes in embryonic ovaries. Previously, we demonstrated that meiotic gene induction and meiotic initiation were impaired in female germline cells of conditional knockout (CKO) mice lacking the Smarcb1 (Snf5) gene, which encodes a core subunit of the switching defective/sucrose non-fermenting (SWI/SNF) complex. In this study, we classified meiotic genes expressed at lower levels in Snf5 CKO females into two groups based on promoter accessibility. The promoters of 74% of these genes showed lower accessibility in mutant mice, whereas those of the remaining genes were opened without the SWI/SNF complex. Notably, the former genes included Meiosin, which encodes a transcriptional regulator essential for meiotic gene activation. The promoters of the former and the latter genes were mainly modified with H3K27me3/bivalent and H3K4me3 histone marks, respectively. A subset of the former genes was precociously activated in female PGCs deficient in polycomb repressive complexes (PRCs). Our results point to a mechanism through which the SWI/SNF complex coordinates meiotic gene activation via the remodeling of PRC-repressed genes, including Meiosin, in female germline cells.

    DOI： 10.1111/gtc.12990

    PubMed

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  • RNA-binding proteins of KHDRBS and IGF2BP families control the oncogenic activity of MLL-AF4

    Hiroshi Okuda, Ryo Miyamoto, Satoshi Takahashi, Takeshi Kawamura, Juri Ichikawa, Ibuki Harada, Tomohiko Tamura, Akihiko Yokoyama

    Nature Communications   13 ( 1 )   2022年11月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Chromosomal translocation generates the MLL-AF4 fusion gene, which causes acute leukemia of multiple lineages. MLL-AF4 is a strong oncogenic driver that induces leukemia without additional mutations and is the most common cause of pediatric leukemia. However, establishment of a murine disease model via retroviral transduction has been difficult owning to a lack of understanding of its regulatory mechanisms. Here, we show that MLL-AF4 protein is post-transcriptionally regulated by RNA-binding proteins, including those of KHDRBS and IGF2BP families. MLL-AF4 translation is inhibited by ribosomal stalling, which occurs at regulatory sites containing AU-rich sequences recognized by KHDRBSs. Synonymous mutations disrupting the association of KHDRBSs result in proper translation of MLL-AF4 and leukemic transformation. Consequently, the synonymous MLL-AF4 mutant induces leukemia in vivo. Our results reveal that post-transcriptional regulation critically controls the oncogenic activity of MLL-AF4; these findings might be valuable in developing novel therapies via modulation of the activity of RNA-binding proteins.

    DOI： 10.1038/s41467-022-34558-1

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41467-022-34558-1

  • Single-cell transcriptomes underscore genetically distinct tumor characteristics and microenvironment for hereditary kidney cancers 国際誌

    Ryosuke Jikuya, Koichi Murakami, Akira Nishiyama, Ikuma Kato, Mitsuko Furuya, Jun Nakabayashi, Jordan A. Ramilowski, Haruka Hamanoue, Kazuhiro Maejima, Masashi Fujita, Taku Mitome, Shinji Ohtake, Go Noguchi, Sachi Kawaura, Hisakazu Odaka, Takashi Kawahara, Mitsuru Komeya, Risa Shinoki, Daiki Ueno, Hiroki Ito, Yusuke Ito, Kentaro Muraoka, Narihiko Hayashi, Keiichi Kondo, Noboru Nakaigawa, Koji Hatano, Masaya Baba, Toshio Suda, Tatsuhiko Kodama, Satoshi Fujii, Kazuhide Makiyama, Masahiro Yao, Brian M. Shuch, Laura S. Schmidt, W. Marston Linehan, Hidewaki Nakagawa, Tomohiko Tamura, Hisashi Hasumi

    iScience   25 ( 6 )   104463 - 104463   2022年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    Our understanding of how each hereditary kidney cancer adapts to its tissue microenvironment is incomplete. Here, we present single-cell transcriptomes of 108,342 cells from patient specimens including from six hereditary kidney cancers. The transcriptomes displayed distinct characteristics of the cell of origin and unique tissue microenvironment for each hereditary kidney cancer. Of note, hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma (HLRCC)-associated kidney cancer retained some characteristics of proximal tubules, which were completely lost in lymph node metastases and present as an avascular tumor with suppressed T cells and TREM2-high macrophages, leading to immune tolerance. Birt-Hogg-Dubé (BHD)-associated kidney cancer exhibited transcriptomic intratumor heterogeneity (tITH) with increased characteristics of intercalated cells of the collecting duct and upregulation of FOXI1-driven genes, a critical transcription factor for collecting duct differentiation. These findings facilitate our understanding of how hereditary kidney cancers adapt to their tissue microenvironment.

    DOI： 10.1016/j.isci.2022.104463

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  • MDS cells impair osteolineage differentiation of MSCs via extracellular vesicles to suppress normal hematopoiesis 査読 国際誌

    Yasutaka Hayashi, Kimihito C. Kawabata, Yosuke Tanaka, Yasufumi Uehara, Yo Mabuchi, Koichi Murakami, Akira Nishiyama, Shigeru Kiryu, Yusuke Yoshioka, Yasunori Ota, Tatsuki Sugiyama, Keiko Mikami, Moe Tamura, Tsuyoshi Fukushima, Shuhei Asada, Reina Takeda, Yuya Kunisaki, Tomofusa Fukuyama, Kazuaki Yokoyama, Tomoyuki Uchida, Masao Hagihara, Nobuhiro Ohno, Kensuke Usuki, Arinobu Tojo, Yoshio Katayama, Susumu Goyama, Fumio Arai, Tomohiko Tamura, Takashi Nagasawa, Takahiro Ochiya, Daichi Inoue, Toshio Kitamura

    Cell Reports   39 ( 6 )   110805 - 110805   2022年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    Myelodysplastic syndrome (MDS) is a clonal disorder of hematopoietic stem cells (HSCs), characterized by ineffective hematopoiesis and frequent progression to leukemia. It has long remained unresolved how MDS cells, which are less proliferative, inhibit normal hematopoiesis and eventually dominate the bone marrow space. Despite several studies implicating mesenchymal stromal or stem cells (MSCs), a principal component of the HSC niche, in the inhibition of normal hematopoiesis, the molecular mechanisms underlying this process remain unclear. Here, we demonstrate that both human and mouse MDS cells perturb bone metabolism by suppressing the osteolineage differentiation of MSCs, which impairs the ability of MSCs to support normal HSCs. Enforced MSC differentiation rescues the suppressed normal hematopoiesis in both in vivo and in vitro MDS models. Intriguingly, the suppression effect is reversible and mediated by extracellular vesicles (EVs) derived from MDS cells. These findings shed light on the novel MDS EV-MSC axis in ineffective hematopoiesis.

    DOI： 10.1016/j.celrep.2022.110805

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  • Deficiency of the kidney tubular angiotensin II type1 receptor-associated protein ATRAP exacerbates streptozotocin-induced diabetic glomerular injury via reducing protective macrophage polarization. 国際誌

    Kotaro Haruhara, Toru Suzuki, Hiromichi Wakui, Kengo Azushima, Daisuke Kurotaki, Wataru Kawase, Kazushi Uneda, Ryu Kobayashi, Kohji Ohki, Sho Kinguchi, Takahiro Yamaji, Ikuma Kato, Kenichi Ohashi, Akio Yamashita, Tomohiko Tamura, Nobuo Tsuboi, Takashi Yokoo, Kouichi Tamura

    Kidney international   101 ( 5 )   912 - 928   2022年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Although activation of the renin-angiotensin system and of its glomerular components is implicated in the pathogenesis of diabetic nephropathy, the functional roles of the tubular renin-angiotensin system with AT1 receptor signaling in diabetic nephropathy are unclear. Tissue hyperactivity of the renin-angiotensin system is inhibited by the angiotensin II type 1 receptor-associated protein ATRAP, which negatively regulates receptor signaling. The highest expression of endogenous ATRAP occurs in the kidney, where it is mainly expressed by tubules but rarely in glomeruli. Here, we found that hyperactivation of angiotensin II type 1 receptor signaling in kidney tubules exacerbated diabetic glomerular injury in a mouse model of streptozotocin-induced diabetic nephropathy. These phenomena were accompanied by decreased expression of CD206, a marker of alternatively activated and tissue-reparative M2 macrophages, in the kidney tubulointerstitium. Additionally, adoptive transfer of M2- polarized macrophages into diabetic ATRAP-knockout mice ameliorated the glomerular injury. As a possible mechanism, the glomerular mRNA levels of tumor necrosis factor-α and oxidative stress components were increased in diabetic knockout mice compared to non-diabetic knockout mice, but these increases were ameliorated by adoptive transfer. Furthermore, proximal tubule-specific ATRAP downregulation reduced tubulointerstitial expression of CD206, the marker of M2 macrophages in diabetic mice. Thus, our findings indicate that tubular ATRAP-mediated functional modulation of angiotensin II type 1 receptor signaling modulates the accumulation of tubulointerstitial M2 macrophages, thus affecting glomerular manifestations of diabetic nephropathy via tubule-glomerular crosstalk.

    DOI： 10.1016/j.kint.2022.01.031

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  • SWI/SNF chromatin remodeling complex is required for initiation of sex-dependent differentiation in mouse germline. 国際誌

    Toshiaki Ito, Atsuki Osada, Masami Ohta, Kana Yokota, Akira Nishiyama, Yuichi Niikura, Tomohiko Tamura, Yoichi Sekita, Tohru Kimura

    Scientific reports   11 ( 1 )   24074 - 24074   2021年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Sexual reproduction involves the creation of sex-dependent gametes, oocytes and sperm. In mammals, sexually dimorphic differentiation commences in the primordial germ cells (PGCs) in embryonic gonads; PGCs in ovaries and testes differentiate into meiotic primary oocytes and mitotically quiescent prospermatogonia, respectively. Here, we show that the transition from PGCs to sex-specific germ cells was abrogated in conditional knockout mice carrying a null mutation of Smarcb1 (also known as Snf5) gene, which encodes a core subunit of the SWI/SNF chromatin remodeling complex. In female mutant mice, failure to upregulate meiosis-related genes resulted in impaired meiotic entry and progression, including defects in synapsis formation and DNA double strand break repair. Mutant male mice exhibited delayed mitotic arrest and DNA hypomethylation in retrotransposons and imprinted genes, resulting from aberrant expression of genes related to growth and de novo DNA methylation. Collectively, our results demonstrate that the SWI/SNF complex is required for transcriptional reprogramming in the initiation of sex-dependent differentiation of germ cells.

    DOI： 10.1038/s41598-021-03538-8

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  • Therapeutic effects of genetic and chemical targeting of IRF5 on experimental SLE(和訳中)

    Ban Tatsuma, Kikuchi Masako, Sato Go, Manabe Akio, Nishiyama Akira, Yoshimi Ryusuke, Yanai Hideyuki, Yamamoto Tadashi, Taniguchi Tadatsugu, Ito Shuichi, Tamura Tomohiko

    日本免疫学会総会・学術集会記録   50 ( Proceedings )   3 - O/P   2021年11月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(NPO)日本免疫学会  

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  • Identification of serum prognostic biomarkers of severe COVID-19 using a quantitative proteomic approach. 国際誌

    Yayoi Kimura, Yusuke Nakai, Jihye Shin, Miyui Hara, Yuriko Takeda, Sousuke Kubo, Sundararaj Stanleyraj Jeremiah, Yoko Ino, Tomoko Akiyama, Kayano Moriyama, Kazuya Sakai, Ryo Saji, Mototsugu Nishii, Hideya Kitamura, Kota Murohashi, Kouji Yamamoto, Takeshi Kaneko, Ichiro Takeuchi, Eri Hagiwara, Takashi Ogura, Hideki Hasegawa, Tomohiko Tamura, Takeharu Yamanaka, Akihide Ryo

    Scientific reports   11 ( 1 )   20638 - 20638   2021年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The COVID-19 pandemic is an unprecedented threat to humanity that has provoked global health concerns. Since the etiopathogenesis of this illness is not fully characterized, the prognostic factors enabling treatment decisions have not been well documented. Accurately predicting the progression of the disease would aid in appropriate patient categorization and thus help determine the best treatment option. Here, we have introduced a proteomic approach utilizing data-independent acquisition mass spectrometry (DIA-MS) to identify the serum proteins that are closely associated with COVID-19 prognosis. Twenty-seven proteins were differentially expressed between severely ill COVID-19 patients with an adverse or favorable prognosis. Ingenuity Pathway Analysis revealed that 15 of the 27 proteins might be regulated by cytokine signaling relevant to interleukin (IL)-1β, IL-6, and tumor necrosis factor (TNF), and their differential expression was implicated in the systemic inflammatory response and in cardiovascular disorders. We further evaluated practical predictors of the clinical prognosis of severe COVID-19 patients. Subsequent ELISA assays revealed that CHI3L1 and IGFALS may serve as highly sensitive prognostic markers. Our findings can help formulate a diagnostic approach for accurately identifying COVID-19 patients with severe disease and for providing appropriate treatment based on their predicted prognosis.

    DOI： 10.1038/s41598-021-98253-9

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  • シングルセル解析による造血幹細胞加齢機序の解明(Unraveling heterogeneity of aged hematopoietic stem cells by single-cell RNA sequence analysis)

    小出 周平, 大島 基彦, 西山 晃, 村上 紘一, 鄭 志倩, 中島 やえ子, 遊佐 希, 横山 和明, 山口 貴世志, 古川 洋一, 東條 有伸, 田村 智彦, 岩間 厚志

    日本血液学会学術集会   83回   BPA - 1   2021年9月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本血液学会  

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  • Combining IL-6 and SARS-CoV-2 RNAaemia-based risk stratification for fatal outcomes of COVID-19 査読 国際誌

    Ryo Saji, Mototsugu Nishii, Kazuya Sakai, Kei Miyakawa, Yutaro Yamaoka, Tatsuma Ban, Takeru Abe, Yutaro Ohyama, Kento Nakajima, Taro Hiromi, Reo Matsumura, Naoya Suzuki, Hayato Taniguchi, Tsuyoshi Otsuka, Yasufumi Oi, Fumihiro Ogawa, Munehito Uchiyama, Kohei Takahashi, Masayuki Iwashita, Yayoi Kimura, Satoshi Fujii, Ryosuke Furuya, Tomohiko Tamura, Akihide Ryo, Ichiro Takeuchi

    PLOS ONE   16 ( 8 )   e0256022 - e0256022   2021年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Public Library of Science (PLoS)  

    <sec id="sec001">
    <title>Background</title>
    The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic rapidly increases the use of mechanical ventilation (MV). Such cases further require extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) and have a high mortality.


    </sec>
    <sec id="sec002">
    <title>Objective</title>
    We aimed to identify prognostic biomarkers pathophysiologically reflecting future deterioration of COVID-19.


    </sec>
    <sec id="sec003">
    <title>Methods</title>
    Clinical, laboratory, and outcome data were collected from 102 patients with moderate to severe COVID-19. Interleukin (IL)-6 level and severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) RNA copy number in plasma were assessed with ELISA kit and quantitative PCR.


    </sec>
    <sec id="sec004">
    <title>Results</title>
    Twelve patients died or required ECMO owing to acute respiratory distress syndrome despite the use of MV. Among various variables, a ratio of oxygen saturation to fraction of inspired oxygen (SpO2/FiO2), IL-6, and SARS-CoV-2 RNA on admission before intubation were strongly predictive of fatal outcomes after the MV use. Moreover, among these variables, combining SpO2/FiO2, IL-6, and SARS-CoV-2 RNA showed the highest accuracy (area under the curve: 0.934). In patients with low SpO2/FiO2 (&lt; 261), fatal event-rate after the MV use at the 30-day was significantly higher in patients with high IL-6 (&gt; 49 pg/mL) and SARS-CoV-2 RNAaemia (&gt; 1.5 copies/μL) compared to those with high IL-6 or RNAaemia or without high IL-6 and RNAaemia (88% vs. 22% or 8%, <italic>log-rank test P</italic> = 0.0097 or <italic>P</italic> &lt; 0.0001, respectively).


    </sec>
    <sec id="sec005">
    <title>Conclusions</title>
    Combining SpO2/FiO2 with high IL-6 and SARS-CoV-2 RNAaemia which reflect hyperinflammation and viral overload allows accurately and before intubation identifying COVID-19 patients at high risk for ECMO use or in-hospital death despite the use of MV.


    </sec>

    DOI： 10.1371/journal.pone.0256022

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  • Downregulated IRF8 in monocytes/macrophages of systemic sclerosis patients may aggravate the fibrotic phenotype. 査読 国際誌

    Yasushi Ototake, Yukie Yamaguchi, Miho Asami, Noriko Komitsu, Asami Akita, Tomoya Watanabe, Miwa Kanaoka, Daisuke Kurotaki, Tomohiko Tamura, Michiko Aihara

    The Journal of investigative dermatology   141 ( 8 )   1954 - 1963   2021年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Monocytes and macrophages may be involved in the pathogenesis of systemic sclerosis (SSc); however, its etiology and regulation of monocyte and macrophage function in SSc remain unknown. Interferon regulatory factor (IRF) 8 is a transcriptional regulator that is essential for the differentiation and function of monocytes and macrophages, and thus may be involved in the regulation of macrophage phenotypes in SSc fibrosis. In this study, we measured IRF8 levels in circulating monocytes of 26 SSc patients (diffuse cutaneous SSc (dcSSc), n = 11; limited cutaneous SSc (lcSSc), n = 15) and 14 healthy controls. IRF8 levels were significantly suppressed in monocytes of dcSSc patients and correlated negatively with the modified Rodnan total skin thickness score. Next, we assessed cell surface markers, cytokine profiles, and extracellular matrix (ECM) expression levels in IRF8-silenced monocyte-derived macrophages (siIRF8-MDMs). siIRF8-MDMs displayed an M2 phenotype and significantly upregulated mRNA and protein levels of pro-fibrotic factors and ECM components. Finally, we assessed skin fibrosis in myeloid cell-specific IRF8 conditional knockout (IRF8flox/flox; Lyz2Cre/+) mice and found upregulated ECM mRNA levels and increased bleomycin-induced skin fibrosis. In conclusion, altered IRF8 regulation in monocytes and macrophages may be involved in SSc pathogenesis.

    DOI： 10.1016/j.jid.2021.02.015

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  • OGT Regulates Hematopoietic Stem Cell Maintenance via PINK1-Dependent Mitophagy. 査読 国際誌

    Koichi Murakami, Daisuke Kurotaki, Wataru Kawase, Shunsuke Soma, Yumi Fukuchi, Hiroyoshi Kunimoto, Ryusuke Yoshimi, Shuhei Koide, Motohiko Oshima, Takako Hishiki, Noriyo Hayakawa, Tomomi Matsuura, Mayumi Oda, Kiichi Yanagisawa, Hiroshi Kobayashi, Miho Haraguchi, Yoshitoshi Atobe, Kengo Funakoshi, Atsushi Iwama, Keiyo Takubo, Shinichiro Okamoto, Tomohiko Tamura, Hideaki Nakajima

    Cell reports   34 ( 1 )   108579 - 108579   2021年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc) transferase (OGT) is a unique enzyme introducing O-GlcNAc moiety on target proteins, and it critically regulates various cellular processes in diverse cell types. However, its roles in hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs) remain elusive. Here, using Ogt conditional knockout mice, we show that OGT is essential for HSPCs. Ogt is highly expressed in HSPCs, and its disruption induces rapid loss of HSPCs with increased reactive oxygen species and apoptosis. In particular, Ogt-deficient hematopoietic stem cells (HSCs) lose quiescence, cannot be maintained in vivo, and become vulnerable to regenerative and competitive stress. Interestingly, Ogt-deficient HSCs accumulate defective mitochondria due to impaired mitophagy with decreased key mitophagy regulator, Pink1, through dysregulation of H3K4me3. Furthermore, overexpression of PINK1 restores mitophagy and the number of Ogt-deficient HSCs. Collectively, our results reveal that OGT critically regulates maintenance and stress response of HSCs by ensuring mitochondrial quality through PINK1-dependent mitophagy.

    DOI： 10.1016/j.celrep.2020.108579

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  • Chromatin Protein PC4 Orchestrates B Cell Differentiation by Collaborating with IKAROS and IRF4. 査読 国際誌

    Kyoko Ochiai, Mari Yamaoka, Amrutha Swaminathan, Hiroki Shima, Hitoshi Hiura, Mitsuyo Matsumoto, Daisuke Kurotaki, Jun Nakabayashi, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Takahiro Arima, Tomokatsu Ikawa, Tomohiko Tamura, Roger Sciammas, Philippe Bouvet, Tapas K Kundu, Kazuhiko Igarashi

    Cell reports   33 ( 12 )   108517 - 108517   2020年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The chromatin protein positive coactivator 4 (PC4) has multiple functions, including chromatin compaction. However, its role in immune cells is largely unknown. We show that PC4 orchestrates chromatin structure and gene expression in mature B cells. B-cell-specific PC4-deficient mice show impaired production of antibody upon antigen stimulation. The PC4 complex purified from B cells contains the transcription factors (TFs) IKAROS and IRF4. IKAROS protein is reduced in PC4-deficient mature B cells, resulting in de-repression of their target genes in part by diminished interactions with gene-silencing components. Upon activation, the amount of IRF4 protein is not increased in PC4-deficient B cells, resulting in reduction of plasma cells. Importantly, IRF4 reciprocally induces PC4 expression via a super-enhancer. PC4 knockdown in human B cell lymphoma and myeloma cells reduces IKAROS protein as an anticancer drug, lenalidomide. Our findings establish PC4 as a chromatin regulator of B cells and a possible therapeutic target adjoining IKAROS in B cell malignancies.

    DOI： 10.1016/j.celrep.2020.108517

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  • Reduction of gender-associated M2-like tumor-associated macrophages in the tumor microenvironment of patients with pancreatic cancer after neoadjuvant chemoradiotherapy. 査読

    Hiroki Matsuki, Yukihiko Hiroshima, Kentaro Miyake, Takashi Murakami, Yuki Homma, Ryusei Matsuyama, Daisuke Morioka, Daisuke Kurotaki, Tomohiko Tamura, Itaru Endo

    Journal of hepato-biliary-pancreatic sciences   2020年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    PURPOSE: This study aimed to investigate gender-dependent antitumor immune response to neoadjuvant chemoradiotherapy (NACRT) in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) patients. METHODS: This study enrolled 58 patients (25 females and 33 males) with borderline resectable PDAC who underwent R0 surgical resection after NACRT. The resected tumor specimens were analyzed for tumor-associated macrophages (TAMs); tumor-infiltrating lymphocytes (CD8+ and CD4+ T cells); regulatory T cells; and IRF-5-expressing cells using immunohistochemical staining for CD163, CD204, CD8, CD4, Foxp3, and IRF-5 antigen. The relationship between clinicopathological features and clinical outcomes was evaluated using multivariate Cox proportional hazard analysis. RESULTS: Females had longer overall survival (P = .044) and relapse-free survival (P = .044) than males. The CD204+ TAM number was significantly lower in females than in males (P = .009). No significant difference occurred between female and male patients in other tumor-infiltrating immune cells. IRF-5+ cell number was significantly higher in female patients (P = .002). Negative correlation occurred between CD204+ cells and IRF-5-positive cells (P = .003, r = -.385). CONCLUSIONS: Female gender was an independent prognostic factor possibly due to the greater reduction in CD204+ TAM infiltration in tumors after NACRT. The beneficial effects of NACRT on TAMs' infiltration might be associated with gender-dependent IRF-5 expression.

    DOI： 10.1002/jhbp.883

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  • Astrocytic phagocytosis is a compensatory mechanism for microglial dysfunction. 査読 国際誌

    Hiroyuki Konishi, Takayuki Okamoto, Yuichiro Hara, Okiru Komine, Hiromi Tamada, Mitsuyo Maeda, Fumika Osako, Masaaki Kobayashi, Akira Nishiyama, Yosky Kataoka, Toshiyuki Takai, Nobuyuki Udagawa, Steffen Jung, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura, Makoto Tsuda, Koji Yamanaka, Tomoo Ogi, Katsuaki Sato, Hiroshi Kiyama

    The EMBO journal   39 ( 22 )   e104464   2020年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Microglia are the principal phagocytes that clear cell debris in the central nervous system (CNS). This raises the question, which cells remove cell debris when microglial phagocytic activity is impaired. We addressed this question using Siglechdtr mice, which enable highly specific ablation of microglia. Non-microglial mononuclear phagocytes, such as CNS-associated macrophages and circulating inflammatory monocytes, did not clear microglial debris. Instead, astrocytes were activated, exhibited a pro-inflammatory gene expression profile, and extended their processes to engulf microglial debris. This astrocytic phagocytosis was also observed in Irf8-deficient mice, in which microglia were present but dysfunctional. RNA-seq demonstrated that even in a healthy CNS, astrocytes express TAM phagocytic receptors, which were the main astrocytic phagocytic receptors for cell debris in the above experiments, indicating that astrocytes stand by in case of microglial impairment. This compensatory mechanism may be important for the maintenance or prolongation of a healthy CNS.

    DOI： 10.15252/embj.2020104464

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  • Excessive EP4 Signaling in Smooth Muscle Cells Induces Abdominal Aortic Aneurysm by Amplifying Inflammation. 査読 国際誌

    Taro Hiromi, Utako Yokoyama, Daisuke Kurotaki, Al Mamun, Ryo Ishiwata, Yasuhiro Ichikawa, Hiroshi Nishihara, Masanari Umemura, Takayuki Fujita, Shota Yasuda, Tomoyuki Minami, Motohiko Goda, Keiji Uchida, Shinichi Suzuki, Ichiro Takeuchi, Munetaka Masuda, Richard M Breyer, Tomohiko Tamura, Yoshihiro Ishikawa

    Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology   ATVBAHA120314297   2020年4月

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    記述言語：英語  

    OBJECTIVE: Excessive prostaglandin E2 production is a hallmark of abdominal aortic aneurysm (AAA). Enhanced expression of prostaglandin E2 receptor EP4 in vascular smooth muscle cells (VSMCs) has been demonstrated in human AAAs. Although moderate expression of EP4 contributes to vascular homeostasis, the roles of excessive EP4 in vascular pathology remain uncertain. We aimed to investigate whether EP4 overexpression in VSMCs exacerbates AAAs. Approach and Results: We constructed mice with EP4 overexpressed selectively in VSMCs under an SM22α promoter (EP4-Tg). Most EP4-Tg mice died within 2 weeks of Ang II (angiotensin II) infusion due to AAA, while nontransgenic mice given Ang II displayed no overt phenotype. EP4-Tg developed much larger AAAs than nontransgenic mice after periaortic CaCl2 application. In contrast, EP4fl/+;SM22-Cre;ApoE-/- and EP4fl/+;SM22-Cre mice, which are EP4 heterozygous knockout in VSMCs, rarely exhibited AAA after Ang II or CaCl2 treatment, respectively. In Ang II-infused EP4-Tg aorta, Ly6Chi inflammatory monocyte/macrophage infiltration and MMP-9 (matrix metalloprotease-9) activation were enhanced. An unbiased analysis revealed that EP4 stimulation positively regulated the genes binding cytokine receptors in VSMCs, in which IL (interleukin)-6 was the most strongly upregulated. In VSMCs of EP4-Tg and human AAAs, EP4 stimulation caused marked IL-6 production via TAK1 (transforming growth factor-β-activated kinase 1), NF-κB (nuclear factor-kappa B), JNK (c-Jun N-terminal kinase), and p38. Inhibition of IL-6 prevented Ang II-induced AAA formation in EP4-Tg. In addition, EP4 stimulation decreased elastin/collagen cross-linking protein LOX (lysyl oxidase) in both human and mouse VSMCs. CONCLUSIONS: Dysregulated EP4 overexpression in VSMCs promotes inflammatory monocyte/macrophage infiltration and attenuates elastin/collagen fiber formation, leading to AAA exacerbation.

    DOI： 10.1161/ATVBAHA.120.314297

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  • Engineering cellular biosensors with customizable antiviral responses targeting Hepatitis B virus 査読 国際誌

    Matsunaga S, Jeremiah SS, Miyakawa K, Kurotaki D, Shizukuishi S, Watashi K, Nishitsuji H, Kimura H, Tamura T, Yamamoto N, Shimotohno K, Wakita T, Ryo A

    iScience   100867   2020年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.isci.2020.100867

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  • 全身性エリテマトーデスとその他の自己免疫疾患 標準治療を受けているSLE患者においてIRF5の活性化は持続しSLEモデルマウスにおいてプロトタイプIRF5阻害薬は自己抗体の増加を抑制する(Systemic lupus erythematosus and other systemic autoimmune diseases IRF5 activation persists in SLE patients undergoing standard therapies and a prototype IRF5 inhibitor restrains autoantibody increment in mouse SLE models)

    Sato Go R., Ban Tatsuma, Kikuchi Masako, Manabe Akio, Yoshimi Ryusuke, Ito Shuichi, Tamura Tomohiko

    日本免疫学会総会・学術集会記録   48 ( Proceedings )   2 - O/P   2019年11月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(NPO)日本免疫学会  

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  • Cooperation of PU.1 With IRF8 and NFATc1 Defines Chromatin Landscapes During RANKL-Induced Osteoclastogenesis. 査読 国際誌

    Naohiro Izawa, Daisuke Kurotaki, Seitaro Nomura, Takanori Fujita, Yasunori Omata, Tetsuro Yasui, Jun Hirose, Takumi Matsumoto, Taku Saito, Yuho Kadono, Hiroyuki Okada, Takeshi Miyamoto, Tomohiko Tamura, Hiroyuki Aburatani, Sakae Tanaka

    Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research   34 ( 6 )   1143 - 1154   2019年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Receptor activator of nuclear factor κB ligand (RANKL) induces osteoclast (OC) differentiation from bone marrow-derived macrophages (BMMs). The transcription factors nuclear factor of activated T cells 1 (NFATc1) and interferon regulatory factor (IRF) 8 play positive and negative roles, respectively, in this process. However, genomewide mapping of the active cis-regulatory elements regulating OC differentiation has not been performed, and little is known about the global landscape of OC-specific gene regulation. We used chromatin immunoprecipitation and formaldehyde-assisted isolation of regulatory elements followed by sequencing to show that PU.1 transcription factor binding motifs were overrepresented at active cis-regulatory regions in both murine BMMs and OCs, while IRF and NFAT binding motifs were selectively enriched at these regions in BMMs and OCs, respectively. We also found that RANKL induced the downregulation of Irf8 and upregulation of Nfatc1 expression, which was associated with dramatic alterations in histone modification. BMM-specific PU.1 binding sites were observed to overlap with IRF8 binding sites in BMMs, and this also occurred for OC-specific PU.1 binding sites and NFATc1 binding sites in OCs. The expression of genes with IRF8 peaks within BMM-specific PU.1 binding sites was significantly higher in BMMs than in OCs, while that of genes with NFATc1 peaks within OC-specific PU.1 binding sites was significantly higher in OCs than in BMMs. Our results suggest that PU.1 switches its transcription partner from IRF8 to NFATc1 and alters the binding regions during RANKL-induced osteoclastogenesis, which is associated with changes in epigenetic profiles and the control of cell type-specific gene expression. © 2019 American Society for Bone and Mineral Research.

    DOI： 10.1002/jbmr.3689

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  • Macrophage centripetal migration drives spontaneous healing process after spinal cord injury. 査読 国際誌

    Kazu Kobayakawa, Yasuyuki Ohkawa, Shingo Yoshizaki, Tetsuya Tamaru, Takeyuki Saito, Ken Kijima, Kazuya Yokota, Masamitsu Hara, Kensuke Kubota, Yoshihiro Matsumoto, Katsumi Harimaya, Keiko Ozato, Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue, V Reggie Edgerton, Yukihide Iwamoto, Yasuharu Nakashima, Seiji Okada

    Science advances   5 ( 5 )   eaav5086   2019年5月

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    記述言語：英語  

    Traumatic spinal cord injury (SCI) brings numerous inflammatory cells, including macrophages, from the circulating blood to lesions, but pathophysiological impact resulting from spatiotemporal dynamics of macrophages is unknown. Here, we show that macrophages centripetally migrate toward the lesion epicenter after infiltrating into the wide range of spinal cord, depending on the gradient of chemoattractant C5a. However, macrophages lacking interferon regulatory factor 8 (IRF8) cannot migrate toward the epicenter and remain widely scattered in the injured cord with profound axonal loss and little remyelination, resulting in a poor functional outcome after SCI. Time-lapse imaging and P2X/YRs blockade revealed that macrophage migration via IRF8 was caused by purinergic receptors involved in the C5a-directed migration. Conversely, pharmacological promotion of IRF8 activation facilitated macrophage centripetal movement, thereby improving the SCI recovery. Our findings reveal the importance of macrophage centripetal migration via IRF8, providing a novel therapeutic target for central nervous system injury.

    DOI： 10.1126/sciadv.aav5086

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  • PIM kinases facilitate lentiviral evasion from SAMHD1 restriction via Vpx phosphorylation. 査読

    Miyakawa K, Matsunaga S, Yokoyama M, Nomaguchi M, Kimura Y, Nishi M, Kimura H, Sato H, Hirano H, Tamura T, Akari H, Miura T, Adachi A, Sawasaki T, Yamamoto N, Ryo A

    Nature communications   10 ( 1 )   1844   2019年4月

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  • A versatile mouse model of epitope-tagged histone H3.3 to study epigenome dynamics. 査読

    Bachu M, Tamura T, Chen C, Narain A, Nehru V, Sarai N, Ghosh SB, Ghosh A, Kavarthapu R, Dufau ML, Ozato K

    J Biol Chem   294 ( 6 )   1904 - 1914   2019年2月

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  • 全身性自己免疫疾患 次の段階のSLE治療のためのI型interferonを越えた強力な標的としてのIRF5(Systemic autoimmune diseases-3 IRF5 as a potent target beyond type I interferons for the next stage SLE therapy)

    Kikuchi Masako, Ban Tatsuma, Sato Go R., Manabe Akio, Yoshimi Ryusuke, Yanai Hideyuki, Taniguchi Tadatsugu, Ito Shuichi, Tamura Tomohiko

    日本免疫学会総会・学術集会記録   47 ( Proceedings )   2 - O/P   2018年12月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(NPO)日本免疫学会  

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  • Interferon stimulation creates chromatin marks and establishes transcriptional memory 査読 国際誌

    Kamada R, Yang W, Zhang Y, Patel MC, Yang Y, Ouda R, Dey A, Wakabayashi Y, Sakaguchi K, Fujita T, Tamura T, Zhu J, Ozato K

    Proc Natl Acad Sci USA   115 ( 39 )   E9162 - E9171   2018年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.1720930115

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  • Down-regulation of Irf8 by Lyz2-cre/loxP accelerates osteoclast differentiation in vitro 査読

    Emi Saito, Dai Suzuki, Daisuke Kurotaki, Ayako Mochizuki, Yoko Manome, Tetsuo Suzawa, Yoichi Toyoshima, Takahiro Ichikawa, Takahiro Funatsu, Tomio Inoue, Masamichi Takami, Tomohiko Tamura, Katsunori Inagaki, Ryutaro Kamijo

    CYTOTECHNOLOGY   69 ( 3 )   443 - 450   2017年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s10616-016-0013-z

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  • Biallelic TBCD Mutations Cause Early-Onset Neurodegenerative Encephalopathy. 査読 国際誌

    Noriko Miyake, Ryoko Fukai, Chihiro Ohba, Takahiro Chihara, Masayuki Miura, Hiroshi Shimizu, Akiyoshi Kakita, Eri Imagawa, Masaaki Shiina, Kazuhiro Ogata, Jiu Okuno-Yuguchi, Noboru Fueki, Yoshifumi Ogiso, Hiroshi Suzumura, Yoshiyuki Watabe, George Imataka, Huey Yin Leong, Aviva Fattal-Valevski, Uri Kramer, Satoko Miyatake, Mitsuhiro Kato, Nobuhiko Okamoto, Yoshinori Sato, Satomi Mitsuhashi, Ichizo Nishino, Naofumi Kaneko, Akira Nishiyama, Tomohiko Tamura, Takeshi Mizuguchi, Mitsuko Nakashima, Fumiaki Tanaka, Hirotomo Saitsu, Naomichi Matsumoto

    American journal of human genetics   99 ( 4 )   950 - 961   2016年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    We describe four families with affected siblings showing unique clinical features: early-onset (before 1 year of age) progressive diffuse brain atrophy with regression, postnatal microcephaly, postnatal growth retardation, muscle weakness/atrophy, and respiratory failure. By whole-exome sequencing, we identified biallelic TBCD mutations in eight affected individuals from the four families. TBCD encodes TBCD (tubulin folding co-factor D), which is one of five tubulin-specific chaperones playing a pivotal role in microtubule assembly in all cells. A total of seven mutations were found: five missense mutations, one nonsense, and one splice site mutation resulting in a frameshift. In vitro cell experiments revealed the impaired binding between most mutant TBCD proteins and ARL2, TBCE, and β-tubulin. The in vivo experiments using olfactory projection neurons in Drosophila melanogaster indicated that the TBCD mutations caused loss of function. The wide range of clinical severity seen in this neurodegenerative encephalopathy may result from the residual function of mutant TBCD proteins. Furthermore, the autopsied brain from one deceased individual showed characteristic neurodegenerative findings: cactus and somatic sprout formations in the residual Purkinje cells in the cerebellum, which are also seen in some diseases associated with mitochondrial impairment. Defects of microtubule formation caused by TBCD mutations may underlie the pathomechanism of this neurodegenerative encephalopathy.

    DOI： 10.1016/j.ajhg.2016.08.005

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  • A critical link between Lyn-mediated suppression of the TLR-MyD88-IRF5 pathway and the development of SLE-like disease 査読

    Ban Tatsuma, Sato Go, Nishiyama Akira, Al Akiyama, Takasuna Marie, Umehara Marina, Suzuki Shinsuke, Ichino Motohide, Matsunaga Satoko, Kimura Ayuko, Kimura Yayoi, Yanai Hideyuki, Miyashita Sadakazu, Kuromitsu Junro, Tsukahara Kappei, Yoshimatsu Kentaro, Endo Itaru, Yamamoto Tadashi, Hirano Hisashi, Ryo Akihide, Taniguchi Tadatsugu, Tamura Tomohiko

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   196   2016年5月

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  • EP4 Signaling in Smooth Muscle Cells Attracts Inflammatory Immune Responses in the Aorta 招待 査読

    Ishiwata Ryo, Yokoyama Utako, Ichikawa Yasuhiro, Kurotaki Daisuke, Yasuda Shota, Goda Motohiko, Suzuki Shinichi, Masuda Munetaka, Tamura Tomohiko, Ishikawa Yoshihiro

    Circulation   134 ( Suppl 1 )   A13042   2016年

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    出版者・発行元：American Heart Association, Inc.  

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    その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-8006-5485

  • Epac1 Deficiency Attenuated Vascular Smooth Muscle Cell Migration and Neointimal Formation 査読

    Yuko Kato, Utako Yokoyama, Chiharu Yanai, Rina Ishige, Daisuke Kurotaki, Masanari Umemura, Takayuki Fujita, Tetsuo Kubota, Satoshi Okumura, Masataka Sata, Tomohiko Tamura, Yoshihiro Ishikawa

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY   35 ( 12 )   2617 - 2625   2015年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1161/ATVBAHA.115.306534

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  • High infiltration of mast cells positive to tryptase predicts worse outcome following resection of colorectal liver metastases 査読

    Shinsuke Suzuki, Yasushi Ichikawa, Kazuya Nakagawa, Takafumi Kumamoto, Ryutaro Mori, Ryusei Matsuyama, Kazuhisa Takeda, Mitsuyoshi Ota, Kuniya Tanaka, Tomohiko Tamura, Itaru Endo

    BMC CANCER   15   840   2015年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/s12885-015-1863-z

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  • Anti-Semaphorin 3A neutralization monoclonal antibody prevents sepsis development in lipopolysaccharide-treated mice 査読

    Naoya Yamashita, Aoi Jitsuki-Takahashi, Miyuki Ogawara, Wataru Ohkubo, Tomomi Araki, Chie Hotta, Tomohiko Tamura, Shu-ichi Hashimoto, Takashi Yabuki, Toru Tsuji, Yukie Sasakura, Hiromi Okumura, Aki Takaiwa, Chika Koyama, Koji Murakami, Yoshio Goshima

    INTERNATIONAL IMMUNOLOGY   27 ( 9 )   459 - 466   2015年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/intimm/dxv014

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  • Transcription factor IRF1 is responsible for IRF8-mediated IL-1β expression in reactive microglia 査読

    Masuda T, Iwamoto S, Mikuriya S, Tozaki-Saitoh H, Tamura T, Tsuda M, Inoue K

    J Pharmacol Sci   128 ( 4 )   216 - 220   2015年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.jphs.2015.08.002

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  • ASK1 restores the antiviral activity of APOBEC3G by disrupting HIV-1 Vif-mediated counteraction 査読

    Kei Miyakawa, Satoko Matsunaga, Kazuhiko Kanou, Atsushi Matsuzawa, Ryo Morishita, Ayumi Kudoh, Keisuke Shindo, Masaru Yokoyama, Hironori Sato, Hirokazu Kimura, Tomohiko Tamura, Naoki Yamamoto, Hidenori Ichijo, Akifumi Takaori-Kondo, Akihide Ryo

    NATURE COMMUNICATIONS   6   6945   2015年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncomms7945

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  • Interferon Regulatory Factor 8 Expressed in Microglia Contributes to Tactile Allodynia Induced by Repeated Cold Stress in Rodents 査読

    Takanori Akagi, Yuta Matsumura, Masaya Yasui, Emiko Minami, Hidemasa Inoue, Takahiro Masuda, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Tomohiko Tamura, Kazue Mizumura, Makoto Tsuda, Hiroshi Kiyama, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   126 ( 2 )   172 - 176   2014年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1254/jphs.14143SC

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  • IRF8 is a transcriptional determinant for microglial motility 査読

    Takahiro Masuda, Nao Nishimoto, Daisuke Tomiyama, Tsuyoshi Matsuda, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Tomohiko Tamura, Shinichi Kohsaka, Makoto Tsuda, Kazuhide Inoue

    PURINERGIC SIGNALLING   10 ( 3 )   515 - 521   2014年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s11302-014-9413-8

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  • Recognition of tumor cells by Dectin-1 orchestrates innate immune cells for anti-tumor responses 査読

    Shiho Chiba, Hiroaki Ikushima, Hiroshi Ueki, Hideyuki Yanai, Yoshitaka Kimura, Sho Hangai, Junko Nishio, Hideo Negishi, Tomohiko Tamura, Shinobu Saijo, Yoichiro Iwakura, Tadatsugu Taniguchi

    ELIFE   3   e04177   2014年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.7554/eLife.04177

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  • Transcription factor IRF5 drives P2X4R(+)-reactive microglia gating neuropathic pain 査読

    Takahiro Masuda, Shosuke Iwamoto, Ryohei Yoshinaga, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Akira Nishiyama, Tak W. Mak, Tomohiko Tamura, Makoto Tsuda, Kazuhide Inoue

    NATURE COMMUNICATIONS   5   3771   2014年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncomms4771

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  • Transcriptional regulation of microglial motility by IRF8 査読

    Matsuda Tsuyoshi, Tozaki-Saitoh Hidetoshi, Masuda Takahiro, Nishimoto Nao, Tamura Tomohiko, Kohsaka Shinichi, Tsuda Makoto, Inoue Kazuhide

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   124   210P   2014年

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  • WHSC1 links transcription elongation to HIRA-mediated histone H3.3 deposition 査読

    Naoyuki Sarai, Keisuke Nimura, Tomohiko Tamura, Tomohiko Kanno, Mira C. Patel, Tom D. Heightman, Kiyoe Ura, Keiko Ozato

    EMBO JOURNAL   32 ( 17 )   2392 - 2406   2013年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/emboj.2013.176

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  • BRD4 Coordinates Recruitment of Pause Release Factor P-TEFb and the Pausing Complex NELF/DSIF To Regulate Transcription Elongation of Interferon-Stimulated Genes 査読

    Mira C. Patel, Maxime Debrosse, Matthew Smith, Anup Dey, Walter Huynh, Naoyuki Sarai, Tom D. Heightman, Tomohiko Tamura, Keiko Ozato

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   33 ( 12 )   2497 - 2507   2013年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.01180-12

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  • Egr-2 transcription factor is required for Blimp-1-mediated IL-10 production in IL-27-stimulated CD4(+) T cells 査読

    Yukiko Iwasaki, Keishi Fujio, Tomohisa Okamura, Atsushi Yanai, Shuji Sumitomo, Hirofumi Shoda, Tomohiko Tamura, Hiroki Yoshida, Patrick Charnay, Kazuhiko Yamamoto

    EUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY   43 ( 4 )   1063 - 1073   2013年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/eji.201242942

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  • Activation of JNK Triggers Release of Brd4 from Mitotic Chromosomes and Mediates Protection from Drug-Induced Mitotic Stress 査読

    Akira Nishiyama, Anup Dey, Tomohiko Tamura, Minoru Ko, Keiko Ozato

    PLOS ONE   7 ( 5 )   e34719   2012年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0034719

    Web of Science

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  • IRF8 Is a Critical Transcription Factor for Transforming Microglia into a Reactive Phenotype 査読

    Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, Ryohei Yoshinaga, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    CELL REPORTS   1 ( 4 )   334 - 340   2012年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2012.02.014

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  • P1-032  転写因子Egr-2を介する新規IL-27シグナル伝達経路はナイーブT細胞からのIL-10産生を制御する

    岩崎 由希子, 藤尾 圭志, 岡村 僚久, 柳井 敦, 住友 秀次, 庄田 宏文, 田村 智彦, 吉田 裕樹, 山本 一彦

    日本臨床免疫学会会誌   35 ( 4 )   342b - 342b   2012年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：The Japan Society for Clinical Immunology  

    IL-10は抗炎症性サイトカインであり，IL-27はSTAT1, STAT3依存性にIL-10の産生を誘導する．また，CD4<sup>+</sup>T細胞におけるIL-10産生において，Blimp-1（遺伝子名<i>Prdm1</i>）も重要な働きをもつことが知られている．<br>   既に我々はT細胞にanergyを誘導する働きをもつ転写因子Egr-2のCD4<sup>+</sup>T細胞への強制発現により，IL-10産生が誘導されることを報告した．今回我々はIL-27によるIL-10産生誘導におけるEgr-2の関与を検討した．CD4<sup>+</sup>ナイーブT細胞のTCR刺激時にIL-27を添加するとEgr-2, Prdm1, IL-10の発現亢進が認められた．Egr-2欠損CD4<sup>+</sup>ナイーブT細胞を用いた場合，Prdm1及びIL-10のIL-27 刺激による誘導は認められなかった．更に，IL-27受容体WSX1を欠損したCD4<sup>+</sup>ナイーブT細胞では，IL-27刺激によるEgr-2の誘導が消失した．Luciferase assayによりEgr-2の誘導が<i>Prdm1</i>プロモーターの活性化に繋がり，ChIP assayの結果Egr-2が<i>Prdm1</i>のプロモーター領域に結合することが明らかとなった．また，STAT1ノックアウトマウス並びにCD4特異的STAT3コンディショナルノックアウトマウス由来のCD4<sup>+</sup>ナイーブT細胞においては，IL-27刺激によるEgr-2の誘導は認められず，双方のEgr-2誘導への関与が示唆された．これらの結果，Egr-2とBlimp-1を介したIL-27シグナル伝達経路は，ナイーブT細胞からのIL-10産生に重要であることが示された．Egr-2を発現するCD4陽性CD5陰性LAG3陽性制御性T細胞サブセットとの関連も含めて考察する．<br>

    DOI： 10.2177/jsci.35.342b

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2012350668

  • Aberrant differentiation of dendritic cells in malaria infection

    Tamura T, Ichino M

    The Waksman Foundation of Japan Inc. Report of Researches in 2010   21 - 27   2011年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Role of interferon regulatory factor-8 in the pathogenesis of neuropathic pain 査読

    Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, Ryohei Yoshinaga, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    PURINERGIC SIGNALLING   6   160 - 160   2010年6月

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    記述言語：英語  

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  • Contribution of IRF5 in B cells to the development of murine SLE-like disease through its transcriptional control of the IgG2a locus 査読

    David A. Savitsky, Hideyuki Yanai, Tomohiko Tamura, Tadatsugu Taniguchi, Kenya Honda

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   107 ( 22 )   10154 - 10159   2010年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.1005599107

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  • Regulation of immunity and oncogenesis by the IRF transcription factor family 査読

    David Savitsky, Tomohiko Tamura, Hideyuki Yanai, Tadatsugu Taniguchi

    CANCER IMMUNOLOGY IMMUNOTHERAPY   59 ( 4 )   489 - 510   2010年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s00262-009-0804-6

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  • HMGB proteins function as universal sentinels for nucleic-acid-mediated innate immune responses 査読

    Hideyuki Yanai, Tatsuma Ban, ZhiChao Wang, Myoung Kwon Choi, Takeshi Kawamura, Hideo Negishi, Makoto Nakasato, Yan Lu, Sho Hangai, Ryuji Koshiba, David Savitsky, Lorenza Ronfani, Shizuo Akira, Marco E. Bianchi, Kenya Honda, Tomohiko Tamura, Tatsuhiko Kodama, Tadatsugu Taniguchi

    NATURE   462 ( 7269 )   99 - U110   2009年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nature08512

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  • A selective contribution of the RIG-I-like receptor pathway to type I interferon responses activated by cytosolic DNA 査読

    Myoung Kwon Choi, ZhiChao Wang, Tatsuma Ban, Hideyuki Yanai, Yan Lu, Ryuji Koshiba, Yukana Nakaima, Sho Hangai, David Savitsky, Makoto Nakasato, Hideo Negishi, Osamu Takeuchi, Kenya Honda, Shizuo Akira, Tomohiko Tamura, Tadatsugu Taniguchi

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   106 ( 42 )   17870 - 17875   2009年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0909545106

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  • Interferon regulatory factor-8 regulates bone metabolism by suppressing osteoclastogenesis 査読

    Baohong Zhao, Masamichi Takami, Atsushi Yamada, Xiaogu Wang, Takako Koga, Xiaoyu Hu, Tomohiko Tamura, Keiko Ozato, Yongwon Choi, Lionel B. Ivashkiv, Hiroshi Takayanagi, Ryutaro Kamijo

    NATURE MEDICINE   15 ( 9 )   1066 - U121   2009年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nm.2007

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  • Regulation of the cytosolic DNA-sensing system in innate immunity: a current view 査読

    Hideyuki Yanai, David Savitsky, Tomohiko Tamura, Tadatsugu Taniguchi

    CURRENT OPINION IN IMMUNOLOGY   21 ( 1 )   17 - 22   2009年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.coi.2009.01.005

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  • A critical link between Toll-like receptor 3 and type II interferon signaling pathways in antiviral innate immunity 査読

    Hideo Negishi, Tomoko Osawa, Kentaro Ogami, Xinshou Ouyang, Shinya Sakaguchi, Ryuji Koshiba, Hideyuki Yanai, Yoshinori Seko, Hiroshi Shitara, Keith Bishop, Hiromichi Yonekawa, Tomohiko Tamura, Tsuneyasu Kaisho, Choji Taya, Tadatsugu Taniguchi, Kenya Honda

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   105 ( 51 )   20446 - 20451   2008年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0810372105

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  • Regulation of innate immune responses by DAI (DLM-1/ZBP1) and other DNA-sensing molecules 査読

    ZhiChao Wang, Myoung Kwon Choi, Tatsuma Ban, Hideyuki Yanai, Hideo Negishi, Yan Lu, Tomohiko Tamura, Akinori Takaoka, Kazuko Nishikura, Tadatsugu Taniguchi

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   105 ( 14 )   5477 - 5482   2008年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0801295105

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  • The bromodomain protein Brd4 stimulates G(1) gene transcription and promotes progression to S phase 査読

    Kazuki Mochizuki, Akira Nishiyama, Moon Kyoo Jang, Anup Dey, Anu Ghosh, Tomohiko Tamura, Hiroko Natsume, Hongjie Yao, Keiko Ozato

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   283 ( 14 )   9040 - 9048   2008年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M707603200

    Web of Science

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  • Interferon regulatory factor family of transcription factors and regulation of oncogenesis 査読

    Akinori Takaoka, Tomohiko Tamura, Tadatsugu Taniguchi

    CANCER SCIENCE   99 ( 3 )   467 - 478   2008年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1349-7006.2007.00720.x

    Web of Science

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  • The BXH2 mutation in IRF8 differentially impairs dendritic cell subset development in the mouse 査読

    Prafullakumar Tailor, Tomohiko Tamura, Herbert C. Morse, Keiko Ozato

    BLOOD   111 ( 4 )   1942 - 1945   2008年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1182/blood-2007-07-100750

    Web of Science

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  • Toll-like receptor agonists stimulate human neutrophil migration via activation of mitogen-activated protein kinases 査読

    Kazuki Aomatsu, Takayuki Kato, Hisakazu Fujita, Fumihiko Hato, Nobuhide Oshitani, Noriko Kamata, Tomohiko Tamura, Tetsuo Arakawa, Seiichi Kitagawa

    IMMUNOLOGY   123 ( 2 )   171 - 180   2008年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1365-2567.2007.02684.x

    Web of Science

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  • The feedback phase of type I interferon induction in dendritic cells requires interferon regulatory factor 8 査読

    Prafullakurnar Tailor, Tomohiko Tamura, Hee Jeong Kong, Toru Kubota, Mayumi Kubota, Paola Borghi, Lucia Gabriele, Keiko Ozato

    IMMUNITY   27 ( 2 )   228 - 239   2007年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.immuni.2007.06.009

    Web of Science

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  • Cutting edge: Autoantigen Ro52 is an interferon inducible E3 ligase that ubiquitinates IRF-8 and enhances cytokine expression in macrophages 査読

    Hee Jeong Kong, D. Eric Anderson, Chang Hoon Lee, Moon Kyoo Jang, Tomohiko Tamura, Prafullakumar Tailor, Hyun Kook Cho, JaeHun Cheong, Huabao Xiong, Herbert C. Morse, Keiko Ozato

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   179 ( 1 )   26 - 30   2007年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Repression of IFN regulatory factor 8 by DNA methylation is a molecular determinant of apoptotic resistance and metastatic phenotype in metastatic tumor cells 査読

    Dafeng Yang, Muthusamy Thangaraju, Kristy Greeneltch, Darren D. Browning, Patricia V. Schoenlein, Tomohiko Tamura, Keiko Ozato, Vadivel Ganapathy, Scott I. Abrams, Kebin Liu

    CANCER RESEARCH   67 ( 7 )   3301 - 3309   2007年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-06-4068

    Web of Science

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  • Interferon regulatory factor-8 is indispensable for the expression of promyelocytic leukemia and the formation of nuclear bodies in myeloid cells 査読

    Natalie Dror, Naama Rave-Harel, Andreas Burchert, Aviva Azriel, Tomohiko Tamura, Prafullakumar Tailor, Andreas Neubauer, Keiko Ozato, Ben-Zion Levi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   282 ( 8 )   5633 - 5640   2007年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M607825200

    Web of Science

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  • Identitication of IRF-8 and IRF-1 target genes in activated macrophages 査読

    Natalie Dror, Michal Alter-Koltunoff, Aviva Azriel, Ninette Amariglio, Jasmine Jacob-Hirsch, Sharon Zeligson, Avigail Morgenstern, Tomohiko Tamura, Hansjoerg Hauser, Gideon Rechavi, Keiko Ozato, Ben-Zion Levi

    MOLECULAR IMMUNOLOGY   44 ( 4 )   338 - 346   2007年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.molimm.2006.02.026

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  • Induction of an anti-inflammatory cytokine, IL-10, in dendritic cells after toll-like receptor signaling 査読

    Ranmal Samarasinghe, Prafullakumar Tailor, Tomohiko Tamura, Tsuneyasu Kaisho, Shizuo Akira, Keiko Ozato

    JOURNAL OF INTERFERON AND CYTOKINE RESEARCH   26 ( 12 )   893 - 900   2006年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1089/jir.2006.26.893

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  • IRF family proteins and type I interferon induction in dendritic cells 査読

    P Tailor, T Tamura, K Ozato

    CELL RESEARCH   16 ( 2 )   134 - 140   2006年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/sj.cr.7310018

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  • Immune cell-specific amplification of interferon signaling by the IRF-4/8-PU.1 complex 査読

    Y Kanno, BZ Levi, T Tamura, K Ozato

    JOURNAL OF INTERFERON AND CYTOKINE RESEARCH   25 ( 12 )   770 - 779   2005年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1089/jir.2005.25.770

    Web of Science

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  • Partner-regulated interaction of IFN regulatory factor 8 with chromatin visualized in live macrophages 査読

    L Laricchia-Robbio, T Tamura, T Karpova, BL Sprague, JG McNally, K Ozato

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   102 ( 40 )   14368 - 14373   2005年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0504014102

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  • Mechanistic link between PKR dimerization, autophosphorylation, and elF2 alpha substrate recognition 査読

    M Dey, C Cao, AC Dar, T Tamura, K Ozato, F Sicheri, TE Dever

    CELL   122 ( 6 )   901 - 913   2005年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.cell.2005.06.041

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  • CpG-activated Thy1.2(+) dendritic cells protect against lethal Listeria monocytogenes infection 査読

    KJ Ishii, S Ito, T Tamura, H Hemmi, J Conover, K Ozato, S Akira, DM Klinman

    EUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY   35 ( 8 )   2397 - 2405   2005年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/eji.200425795

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  • Synergistic activation of interleukin-12 p35 gene transcription by interferon regulatory factor-1 and interferon consensus sequence-binding protein 査読

    JG Liu, XQ Guan, T Tamura, K Ozato, XJ Ma

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   279 ( 53 )   55609 - 55617   2004年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M406565200

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  • Toll-like receptor 9 signaling activates NF-kappa B through IFN regulatory Factor-8/IFN consensus sequence binding protein in dendritic cells 査読

    H Tsujimura, T Tamura, HJ Kong, A Nishiyama, KJ Ishii, DM Klinman, K Ozato

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   172 ( 11 )   6820 - 6827   2004年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • The interferon regulatory factor ICSBP/IRF-8 in combination with PU.1 up-regulates expression of tumor suppressor p15(Ink4b) in murine myeloid cells 査読

    M Schmidt, J Bies, T Tamura, K Ozato, L Wolff

    BLOOD   103 ( 11 )   4142 - 4149   2004年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1182/blood-2003-01-0285

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  • Nramp1-mediated innate resistance to intraphagosomal pathogens is regulated by IRF-8, PU.1, and Miz-1 査読

    M Alter-Koltunoff, S Ehrlich, N Dror, A Azriel, M Eilers, H Hauser, H Bowen, CH Barton, T Tamura, K Ozato, BZ Levi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   278 ( 45 )   44025 - 44032   2003年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M307954200

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  • Toll-like receptor signaling and regulation of cytokine gene expression in the immune system 査読

    Ozato K, Tsujimura H, Tamura T

    Biotechniques   Suppl   66 - 68, 70, 72 passim   2003年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Cutting edge: IFN consensus sequence binding protein/IFN regulatory factor 8 drives the development of type IIFN-producing plasmacytoid dendritic cells (Retracted Article. See vol 175, pg 8438, 2005) 査読

    H Tsujimura, T Tamura, K Ozato

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   170 ( 3 )   1131 - 1135   2003年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • ICSBP/IRF-8 retrovirus transduction rescues dendritic cell development in vitro 査読

    H Tsujimura, T Tamura, C Gongora, J Aliberti, CRE Sousa, A Sher, K Ozato

    BLOOD   101 ( 3 )   961 - 969   2003年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1182/blood-2002-05-1327

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  • Gamma interferon triggers interaction between ICSBP (IRF-8) and TEL, recruiting the histone deacetylase HDAC3 to the interferon-responsive element 査読

    T Kuwata, C Gongora, Y Kanno, K Sakaguchi, T Tamura, T Kanno, Basrur, V, R Martinez, E Appella, T Golub, K Ozato

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   22 ( 21 )   7439 - 7448   2002年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.22.21.7439-7448.2002

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  • A mammalian bromodomain protein, Brd4, interacts with replication factor C and inhibits progression to S phase 査読

    T Maruyama, A Farina, A Dey, J Cheong, VP Bermudez, T Tamura, S Sciortino, J Shuman, J Hurwitz, K Ozato

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   22 ( 18 )   6509 - 6520   2002年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.22.18.6509-6520.2002

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  • IFN consensus sequence binding protein/IFN regulatory factor-8 guides bone marrow progenitor cells toward the macrophage lineage 査読

    H Tsujimura, T Nagamura-Inoue, T Tamura, K Ozato

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   169 ( 3 )   1261 - 1269   2002年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Transcription factors that regulate growth and differentiation of myeloid cells 査読

    Nagamura-Inoue T, Tamura T, Ozato K

    Int Rev Immunol   20 ( 1 )   83 - 105   2001年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Distinct but overlapping roles of histone acetylase PCAF and of the closely related PCAF-B/GCN5 in mouse embryogenesis 査読

    T Yamauchi, J Yamauchi, T Kuwata, T Tamura, T Yamashita, N Bae, H Westphal, K Ozato, Y Nakatani

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   97 ( 21 )   11303 - 11306   2000年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.97.21.11303

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  • Vitamin A deficiency in mice causes a systemic expansion of myeloid cells 査読

    T Kuwata, IM Wang, T Tamura, RM Ponnamperuma, R Levine, KL Holmes, HC Morse, LM De Luca, K Ozato

    BLOOD   95 ( 11 )   3349 - 3356   2000年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Diagnostic value of hemostatic parameters in bone marrow transplant-associated thrombotic microangiopathy 査読

    H Kanamori, A Maruta, S Sasaki, E Yamazaki, S Ueda, K Katoh, T Tamura, M Otsuka-Aoba, J Taguchi, H Harano, K Ogawa, H Mohri, T Okubo, M Matsuzaki, S Watanabe, H Koharazawa, H Fujita, F Kodama

    BONE MARROW TRANSPLANTATION   21 ( 7 )   705 - 709   1998年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Isolated extramedullary relapse in knee joint after allogeneic bone marrow transplantation for Ph ALL 査読

    S Ueda, H Kanamori, S Sasaki, E Yamazaki, T Tamura, M Matsuzaki, S Motomura, H Mohri, T Okubo

    BONE MARROW TRANSPLANTATION   21 ( 3 )   319 - 321   1998年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • A synthetic peptide, FN-C/H-V, from the C-terminal heparin-binding domain of fibronectin promotes adhesion of PMA stimulated U937 cells 査読

    K Kato, H Mohri, T Tamura, T Okubo

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   239 ( 1 )   205 - 211   1997年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1006/bbrc.1997.7259

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  • Eradication of minimal residual disease during graft-versus-host reaction induced by abrupt discontinuation of immunosuppression following bone marrow transplantation in a patient with Ph-1-ALL 査読

    H Kanamori, S Sasaki, E Yamazaki, S Ueda, M Hattori, H Fukawa, T Tamura, H Harano, M Matsuzaki, K Ogawa, H Mohri, T Okubo

    TRANSPLANT INTERNATIONAL   10 ( 4 )   328 - 330   1997年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s001470050065

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  • Up-regulation of interferon-α receptor expression in hydroxyurea-treated leukemia cell lines 査読

    Tamura T, Matsuzaki M, Harada H, Ogawa K, Mohri H, Okubo T

    J Invest Med   45 ( 4 )   160 - 167   1997年4月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • ACCELERATED EXON SKIPPING OF IRF-1 MESSENGER-RNA IN HUMAN MYELODYSPLASIA/LEUKEMIA - A POSSIBLE MECHANISM OF TUMOR-SUPPRESSOR INACTIVATION 査読

    H HARADA, T KONDO, S OGAWA, T TAMURA, M KITAGAWA, N TANAKA, MS LAMPHIER, H HIRAI, T TANIGUCHI

    ONCOGENE   9 ( 11 )   3313 - 3320   1994年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • COLD AGGLUTININ DISEASE FOLLOWING ALLOGENEIC BONE-MARROW TRANSPLANTATION 査読

    T TAMURA, H KANAMORI, E YAMAZAKI, M OHTSUKA, K HATAOKA, K MAEDA, R OKAMOTO, J TANABE, H FUJITA, Y HASHIMOTO, H HARANO, M MATSUZAKI, S WATANABE, H MOHRI, N CHIBA, T OKUBO

    BONE MARROW TRANSPLANTATION   13 ( 3 )   321 - 323   1994年3月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • A comparative study of VEPA and ACOMEP-BD regimen for the patients with non-Hodgkin's lymphoma

    H. Kanamori, J. Tanabe, R. Okamoto, T. Tamura, H. Fujita, T. Murata, Y. Hashimoto, H. Harano, M. Matsuzaki, S. Motomura

    [Rinshō ketsueki] The Japanese journal of clinical hematology   34 ( 6 )   697 - 704   1993年

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Myelodysplastic syndrome associated with marked eosinophilia and basophilia

    J. Tanabe, S. Sasaki, T. Tamura, R. Okamoto, R. Sugamura, H. Fujita, H. Fukawa, H. Kanamori, M. Matsuzaki, H. Mohri

    [Rinshō ketsueki] The Japanese journal of clinical hematology   33 ( 2 )   189 - 193   1992年

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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MISC

  • 全身性エリテマトーデスにおける転写因子IRF5の阻害は現行治療法の限界を克服した新規治療法となる可能性がある

    藩龍馬, 佐藤豪, 菊地雅子, 菊地雅子, 西村謙一, 吉見竜介, 桐野洋平, 松本佳子, 日原裕恵, 伊藤昌史, 塚原克平, 中島秀明, 伊藤秀一, 田村智彦

    日本インターフェロン・サイトカイン学会学術集会抄録集   85th (CD-ROM)   2021年

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  • IRF5siRNA含有生分解性脂質ナノ粒子はコンカナバリンA誘導性肝障害を改善する

    川瀬航, 黒滝大翼, 鈴木裕太, 石原比呂之, 藩龍馬, 佐藤豪, 柳井秀元, 谷口維紹, 塚原克平, 田村智彦

    日本インターフェロン・サイトカイン学会学術集会抄録集   84th   2019年

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  • 転写因子IRF5を標的とした全身性エリテマトーデスの新規治療法開発

    佐藤豪, 藩龍馬, 菊地雅子, 菊地雅子, 真鍋昭雄, 田形典子, 西村謙一, 吉見竜介, 桐野洋平, 松本佳子, 日原裕恵, 伊藤昌史, 塚原克平, 中島秀明, 伊藤秀一, 田村智彦

    日本インターフェロン・サイトカイン学会学術集会抄録集   84th   2019年

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  • Regulation of Mitophagy By O-Linked N-Acetylglucosamine Transferase Is Essential for Hematopoietic Stem Cell Maintenance

    Koichi Murakami, Daisuke Kurotaki, Wataru Kawase, Shunsuke Soma, Yumi Fukuchi, Hiroyoshi Kunimoto, Ryusuke Yoshimi, Shuhei Koide, Motohiko Oshima, Takako Hishiki, Noriyo Hayakawa, Tomomi Matsuura, Minoru Ko, Mayumi Oda, Kiichi Yanagisawa, Hiroshi Kobayashi, Yoshitoshi Atobe, Kengo Funakoshi, Atsushi Iwama, Keiyo Takubo, Shinichiro Okamoto, Tomohiko Tamura, Hideaki Nakajima

    BLOOD   132   2018年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1182/blood-2018-171

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  • O-GlcNAc化による造血幹細胞ミトコンドリアダイナミクスの制御(O-GlcNAcylation is critical for mitochondrial dynamics in hematopoietic stem cells)

    村上 紘一, 黒滝 大翼, 川瀬 航, 相馬 俊介, 福地 由美, 國本 博義, 吉見 竜介, 小出 周平, 大島 基彦, 小田 真由美, 洪 実, 菱木 貴子, 早川 典代, 松浦 友美, 柳澤 輝一, 小林 央, 原口 美帆, 跡部 好敏, 船越 健吾, 岩間 厚志, 田久保 圭誉, 岡本 真一郎, 田村 智彦, 中島 秀明

    臨床血液   59 ( 9 )   1483 - 1483   2018年9月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本血液学会-東京事務局  

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  • Transcription factor IRF8 governs enhancer landscape dynamics during mononuclear phagocyte development

    Daisuke Kurotaki, Jun Nakabayashi, Akira Nishiyama, Haruka Sasaki, Naofumi Kaneko, Wataru Kawase, Keiko Ozato, Yutaka Suzuki, Tomohiko Tamura

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   198 ( 1 )   2017年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • C/EBPβ mediates the repression of Irf8 expression and dendritic cell development by BCR-ABL

    The 78th Annual Meeting of the Japanese Society of Hematology   2016年10月

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  • LynはToll様受容体-MyD88シグナル伝達経路において転写因子IRF5を抑制することにより自己免疫疾患の発症を阻止する 招待

    藩龍馬, 田村智彦

    ライフサイエンス 新着論文レビュー   2016年8月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）  

    DOI： 10.7875/first.author.2016.089

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  • Hierarchical regulation of enhancer establishment and gene expression by transcription factors during mononuclear phagocyte development

    D. Kurotaki, J. Nakabayashi, A. Nishiyama, H. Sasaki, N. Kaneko, K. Ozato, Y. Suzuki, T. Tamura

    EUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY   46   6 - 6   2016年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • 平滑筋細胞におけるPGE2-EP4シグナルは腹部大動脈瘤の発症を促す

    石渡 遼, 横山 詩子, 市川 泰広, 黒滝 大翼, 田村 智彦, 石川 義弘

    日本循環制御医学会総会プログラム・抄録集   37回   40 - 40   2016年7月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本循環制御医学会  

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  • Enhancer Landscape Dynamics and the Role of IRF8 in Mononuclear Phagocyte Development

    Daisuke Kurotaki, Jun Nakabayashi, Akira Nishiyama, Haruka Sasaki, Naofumi Kaneko, Shin-ichi Koizumi, Keiko Ozato, Yutaka Suzuki, Tomohiko Tamura

    BLOOD   126 ( 23 )   2015年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • ENHANCER LANDSCAPE DYNAMICS DURING MONOCYTE AND DENDRITIC CELL DEVELOPMENT AND THE ROLE OF THE TRANSCRIPTION FACTOR IRF8

    Daisuke Kurotaki, Jun Nakabayashi, Akira Nishiyama, Haruka Sasaki, Naofumi Kaneko, Shin-ichi Koizumi, Keiko Ozato, Yutaka Suzuki, Tomohiko Tamura

    EXPERIMENTAL HEMATOLOGY   43 ( 9 )   S98 - S98   2015年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • IRF8 INHIBITS THE ACTIVITY OF C/EBP alpha TO RESTRAIN MONONUCLEAR PHAGOCYTE PROGENITORS FROM DIFFERENTIATING INTO NEUTROPHILS

    Daisuke Kurotaki, Michio Yamamoto, Akira Nishiyama, Kazuhiro Uno, Tatsuma Ban, Motohide Ichino, Haruka Sasaki, Satoko Matsunaga, Masahiro Yoshinari, Akihide Ryo, Masatoshi Nakazawa, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    EXPERIMENTAL HEMATOLOGY   43 ( 9 )   S75 - S75   2015年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • A ROLE OF THE TRANSCRIPTION FACTOR IRF8 IN BASOPHIL AND MAST CELL DEVELOPMENT

    Haruka Sasaki, Daisuke Kurotaki, Naoki Osato, Hideaki Sato, Izumi Sasaki, Shin-ichi Koizumi, Hongsheng Wang, Chika Kaneda, Akira Nishiyama, Tsuneyasu Kaisho, Hiroyuki Aburatani, Herbert C. Morse, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    EXPERIMENTAL HEMATOLOGY   43 ( 9 )   S93 - S93   2015年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Epigenetic regulation of interferon response

    Keiko Ozato, Rui Kamada, Mira Patel, Takashi Fujita, Yubo Zhang, Tomohiko Tamura, Jun Zhu

    CYTOKINE   70 ( 1 )   25 - 25   2014年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.cyto.2014.07.239

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  • IRF5 directly regulates P2X4R(+) reactive state of microglia driving neuropathic pain

    Takahiro Masuda, Shosuke Iwamoto, Ryohei Yoshinaga, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Akira Nishiyama, Tak W. Mak, Tadatsugu Taniguchi, Tomohiko Tamura, Makoto Tsuda, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   124   124P - 124P   2014年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • The Transcription Factor IRF8 is a Key Transcription Factor for Basophil Development

    Daisuke Kurotaki, Haruka Sasaki, Naoki Osato, Izumi Sasaki, Chika Kaneda, Hideaki Sato, Akira Nishiyama, Tsuneyasu Kaisho, Hiroyuki Aburatani, Herbert C. Morse, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    BLOOD   122 ( 21 )   2013年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • The transcription factor IRF8 is required for the development of basophils

    Haruka Sasaki, Daisuke Kurotak, Hideaki Sato, Herbert C. Morse, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    CYTOKINE   63 ( 3 )   296 - 296   2013年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.cyto.2013.06.229

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  • The IRF8-KLF4 transcription factor cascade is essential for the development of monocytes

    Daisuke Kurotaki, Naoki Osato, Akira Nishiyama, Michio Yamamoto, Tatsuma Ban, Hideaki Sato, Jun Nakabayashi, Marina Umehara, Masatoshi Nakazawa, Noriko Miyake, Naomichi Matsumoto, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    CYTOKINE   63 ( 3 )   279 - 279   2013年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.cyto.2013.06.157

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  • The transcription factor IRF8 overrides BCR-ABL to rescue dendritic cell development in chronic myeloid leukemia

    Tomoya Watanabe, Chie Hotta, Shin-ichi Koizumi, Kazuho Miyashita, Jun Nakabayashi, Daisuke Kurotaki, Go R. Sato, Michio Yamamoto, Akira Nishiyama, Michiko Aihara, Yoshiaki Ishigatsubo, Tomohiko Tamura

    CYTOKINE   63 ( 3 )   308 - 308   2013年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.cyto.2013.06.278

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  • Role of IRF8 in tactile allodynia of a mouse model of fibromyalgia

    Takanori Akagi, Makoto Tsuda, Takahiro Masuda, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   121   147P - 147P   2013年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • IRF8-deficient microglia impairs ATP-induced chemotaxis

    Nao Nishimoto, Takahiro Masuda, Daisuke Tomiyama, Ryohei Yoshimaga, Tomohiko Tamura, Hidetoshi Saitoh, Makoto Tsuda, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   121   177P - 177P   2013年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • The IRF8-IRF5 transcription factor axis drives P2X4R(hi) reactive microglia gating neuropathic pain

    Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, Ryohei Yoshinaga, Shosuke Iwamoto, Akira Nishiyama, Nao Nishimoto, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   121   108P - 108P   2013年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • IRF1 plays a part in IRF8-induced IL-1 beta expression in reactive microglia

    Shosuke Iwamoto, Takahiro Masuda, Nao Nishimoto, Tomohiko Tamura, Makoto Tsuda, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   121   176P - 176P   2013年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Loss of IRF Signaling Contributes to the Development of Helicobacter Associated Gastric Carcinogenesis In Vivo

    Wataru Shibata, Hiroaki Yasuzaki, Yoshiko Kubushiro, Chie Hotta, Tomohiko Tamura, Shin Maeda

    GASTROENTEROLOGY   142 ( 5 )   S57 - S57   2012年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • IRF family transcription factor axis governs gene expression program in microglia that drives neuropathic pain

    Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, Ryohei Yoshinaga, Nao Nishimoto, Shosuke Iwamoto, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   118   96P - 96P   2012年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Interferon regulatory factor-5 in spinal microglia is a crucial transcription factor for the development of neuropathic pain

    Ryohei Yoshinaga, Makoto Tsuda, Takahiro Masuda, Nao Nishimoto, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   118   96P - 96P   2012年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Selective regulation of monocyte subsets by the transcription factor Interferon Regulatory Factor 8

    Daisuke Kurotaki, Motohide Ichino, Akira Nishiyama, Go R. Sato, Michio Yamamoto, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura

    CYTOKINE   56 ( 1 )   67 - 67   2011年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.cyto.2011.07.176

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  • IRF8 transcription factor governs gene expression program in microglia that drives neuropathic pain after peripheral nerve injury

    Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, Ryohei Yoshinaga, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   115   198P - 198P   2011年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Chromatin dynamics in interferon signaling: Analysis of the histone H3.3 deposition

    Keiko Ozato, Naoyuki Sarai, Mira Patel, Natarajan Ayithan, Tomohiko Tamura

    CYTOKINE   52 ( 1-2 )   15 - 15   2010年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.cyto.2010.07.065

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  • Transcriptional regulation of interferon stimulated genes: Role of chromatin binding protein Brd4

    Mira Patel, Maxime Debrosse, Matthew Smith, Anup Dev, WalterHuynh, Tomohiko Tamura, Tom Heightman, Keiko Ozato

    CYTOKINE   52 ( 1-2 )   16 - 16   2010年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.cyto.2010.07.071

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  • A novel small compound that promotes nuclear translocation of YB-1 suppresses experimental hepatic fibrosis in mice

    Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, Ryohei Yoshinaga, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   112   115P - 115P   2010年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Interferon regulatory factor-8 is a transcription factor inducing expression of genes encoding pain-related molecules in spinal microglia

    Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, Ryohei Yoshinaga, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue

    NEUROSCIENCE RESEARCH   68   E80 - E80   2010年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.neures.2010.07.119

    Web of Science

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  • Regulation of innate immune responses by DAI (DLM-1/ZBP1) and other DNA-sensing molecules

    Hideyuki Yanai, Myoung Kwon Choi, Tatsuma Ban, Tomohiko Tamura, Akinori Takaoka, Kazuko Nishikura, Tadatsugu Taniguchi

    CYTOKINE   43 ( 3 )   326 - 326   2008年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • IRF‐8(interferon regulatory factor 8)による破骨細胞分化の抑制

    趙宝紅, 高見正道, 山田篤, 王こう谷, 須澤徹夫, 宮本洋一, 中尾和貴, OZATO Keiko, 田村智彦, 高柳広, 上條竜太郎

    口腔組織培養学会誌   17 ( 1 )   7 - 8   2008年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本口腔組織培養学会  

    J-GLOBAL

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  • Small interfering (si)-RNA for bromodomain proteins reveal a critical role for Brd4 in G1/S transition in NIH-3T3 cells

    K Mochizuki, T Tamura, A Dey, K Ozato

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   15   329A - 329A   2004年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Essential roles of IRF-4 and IRF-8 in the development of dendritic cells.

    T Tamura, HJ Kong, P Tailor, H Tsujimura, H Singh, K Ozato

    BLOOD   102 ( 11 )   125A - 125A   2003年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Cytokine induction by toll-like receptor 9 depends on the transcription factor IRF-8/ICSBP in dendritic cells

    H Tsujimura, T Tamura, HJ Kong, A Nishiyama, KJ Ishii, DM Klinman, K Ozato

    BLOOD   102 ( 11 )   523A - 523A   2003年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • ICSBP overrides the activity of p210 bcr/abl in myeloid progenitor cells.

    T Tamura, HJ Kong, C Tunyaplin, H Tsujimura, P Thotakura, K Calame, K Ozato

    BLOOD   100 ( 11 )   205A - 205A   2002年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • ICSBP/IRF-8 is a transcription factor critical for the development of B220(+) plasmacytoid dendritic cells.

    H Tsujimura, T Tamura, K Ozato

    BLOOD   100 ( 11 )   12A - 13A   2002年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • ICSBP-dependent induction of macrophage differentiation and inhibition of granulocytes differentiation augmented by interferon-gamma.

    T Nagamura-Inoue, H Tsujimura, T Tamura, TA Takahashi, K Ozato

    BLOOD   98 ( 11 )   287A - 287A   2001年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Interferon consensus sequence binding protein (ICSBP) is a key regulator of dendritic cell development.

    H Tsujimura, T Tamura, C Gongora, K Ozato

    BLOOD   98 ( 11 )   232A - 232A   2001年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • ICSBP欠損マウスの造血前駆細胞におけるIFNγへの反応性の異常

    長村登紀子, 辻村秀樹, 田村智彦, 浅野茂隆, 高橋恒夫, OZATO K

    Int J Hematol Suppl   73 ( Supplement 1 )   78   2001年3月

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    記述言語：日本語  

    J-GLOBAL

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  • Macrophage differentiation by a transcription factor interferon consensus sequence binding protein (ICSBP).

    T Tamura, T Kuwata, T Nagamura-Inoue, C Contursi, K Ozato

    BLOOD   94 ( 10 )   652A - 652A   1999年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Interferon-gamma induces expression of apoptosis related genes and dominant negative mutant of IRF-1 gene inhibits cellular susceptibility to apoptosis in human monocytic cell line.

    S Ueda, T Tamura, T Murata, H Kanamori, M Matsuzaki, H Mohri

    BLOOD   92 ( 10 )   222A - 222A   1998年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • 同種骨髄移植後の早期シクロスポリン中断によるgraft-versus-leukemia効果の誘導

    金森 平和, 佐々木 津, 植田 誠司, 山崎 悦子, 田村 智彦, 原野 浩, 松崎 道男, 小川 浩司, 毛利 博, 大久保 隆男

    臨床血液   38 ( 8 )   643 - 646   1998年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本臨床血液学会  

    CiNii Books

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/1998039756

  • Diagnostic value of hemostatic parameters in bone marrow transplant-associated thrombotic microangiopathy.

    H Kanamori, M Matsuzaki, A Maruta, E Yamazaki, S Ueda, H Koharazawa, M OtsukaAoba, T Tamura, H Mohri, T Okubo

    BLOOD   90 ( 10 )   4369 - 4369   1997年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • DNA damage-induced apoptosis and ice gene induction in mitogenically activated T lymphocytes require IRF-1 査読

    Tomohiko Tamura, Masahiro Ishihara, Marc S. Lamphier, Nobuyuki Tanaka, Isao Oishi, Shinichi Aizawa, Toshifumi Matsuyama, Tak W. Mak, Shinsuke Taki, Tadatsugu Taniguchi

    Leukemia   11 ( 3 )   439 - 440   1997年

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Nature Publishing Group  

    Scopus

    PubMed

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  • ムーコルによる急性虫垂炎を発症した重症再生不良性貧血:1剖検例

    佐々木 津, 山崎 悦子, 植田 誠司, 吉田 道彦, 加藤 和伸, 田村 智彦, 田辺 寿一, 原野 浩, 小川 浩司, 松崎 道男, 毛利 博, 薄田 康広, 北村 均, 大久保 隆男

    臨床血液   37 ( 2 )   152 - 157   1996年2月

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    記述言語：日本語  

    CiNii Books

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  • IRF-1 functions as a tumor suppressor - Possible involvement in human myelodysplasia and leukemia 査読

    T TANIGUCHI, N TANAKA, H HARADA, M ISHIHARA, T KONDO, M KITAGAWA, T KIMURA, MS LAMPHIER, T TAMURA, T MATSUYAMA, TW MAK, H HIRAI

    NORMAL AND MALIGNANT HEMATOPOIESIS   6   77 - 88   1995年

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    記述言語：英語  

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • がん局所から肝臓を介した腫瘍免疫減弱機構の検証

    研究課題/領域番号：25K22579  2025年6月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的研究(萌芽)

    田村 智彦, 奥田 博史

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    配分額：6500000円 （ 直接経費：5000000円 、 間接経費：1500000円 ）

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  • 単核貪食細胞系の生体内分化における局所的DNA脱メチル化とその生物学的意義の解明

    研究課題/領域番号：24K02483  2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    田村 智彦, ラミロフスキー ジョーダン, 奥田 博史, 西山 晃

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    配分額：18590000円 （ 直接経費：14300000円 、 間接経費：4290000円 ）

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  • 転写因子・液-液相分離依存性クロマチンドメインによる免疫細胞分化制御

    研究課題/領域番号：23K18129  2023年6月 - 2025年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的研究(萌芽)

    田村 智彦

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    配分額：6500000円 （ 直接経費：5000000円 、 間接経費：1500000円 ）

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  • 膵癌における腫瘍関連マクロファージのマスター転写因子を標的とした新規治療法への探索研究（代表）

    2022年9月 - 2025年3月

    日本医療研究開発機構  次世代がん医療加速化研究事業 

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    担当区分：研究代表者 

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  • Single-Cell RNA sequenceによるARDS病態の網羅的探索

    研究課題/領域番号：21K09026  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    本澤 大志, 西井 基継, 谷口 隼人, 田村 智彦, 小川 史洋, 竹内 一郎

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    配分額：4290000円 （ 直接経費：3300000円 、 間接経費：990000円 ）

    我々は、気管支肺胞洗浄液血球および末梢血単核球の表現型を分子生物学的に解析することでこれまでにないARDSの新たな病態分子を明らかとすべく本研究を企図した。現時点でARDS症例について16例の検体を収集することに成功し、気管支肺胞洗浄液と末梢血について細胞の保存やRNAの抽出を進めている。その純度および量において安定的に獲得できており、single cell-RNA sequenceを施行する準備を予定どおり進めている。

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  • 単核貪食細胞系の生体内分化におけるクロマチン高次構造変化とその意義の解析

    研究課題/領域番号：21H02954  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(B) （代表）  基盤研究(B)

    田村 智彦, 黒滝 大翼, ラミロフスキー ジョーダン, 西山 晃

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：17290000円 （ 直接経費：13300000円 、 間接経費：3990000円 ）

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  • インターフェロン制御因子５を標的とした急性呼吸窮迫症候群の分子標的治療の開発

    研究課題/領域番号：21K09025  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    竹内 一郎, 西井 基継, 田村 智彦, 小川 史洋

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    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    Lipopolysaccharide (LPS)誘発ARDS 動物モデルの作成：これまでに、6-8 週齢（体重20~22g）の雄性C57BL6J マウスを用いて経気道的リポポリサッカライド(LPS)誘発ARDS マウスモデルを作成した。吸入麻酔下で腹側頸部に約5mm の縦皮膚切開を置き、気管露出し、シリンジにてコントロール群は100μl PBS, 実験群はE.coli O111 抗原由来LPS 200μg/100μl PBS を経気道的に注入し、皮膚を閉創し48時間飼育したのちに病理学的に評価した。現在、LPS 誘発ARDS モデルを用いてIRF5 の病態的意義を検討している。

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  • 転写因子IRF5阻害剤による全身性エリテマトーデスの革新的治療法とそのコンパニオン診断法の開発

    2020年4月 - 2023年3月

    日本医療研究開発機構(AMED) 免疫アレルギー疾患等実用化研究事業（代表） 

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    担当区分：研究代表者 

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  • ゲノム上の距離が確率に変換される細胞系譜決定機構の存在を検証する

    2018年 - 2019年

    日本学術振興会  科学研究費 挑戦的研究（萌芽）（代表） 

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    資金種別：競争的資金

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  • 全身性エリテマトーデスの革新的治療法のための転写因子IRF5阻害剤の開発

    2017年 - 2019年

    日本医療研究開発機構(AMED)  免疫アレルギー疾患等実用化研究事業（代表） 

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    資金種別：競争的資金

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  • O-GlcNAc糖鎖修飾による正常造血と異常造血の分子制御メカニズム

    2017年 - 2019年

    日本学術振興会  科学研究費 基盤研究（C）（分担） 

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    資金種別：競争的資金

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  • 単核貪食細胞系の分化における遺伝子発現制御機構の包括的解明 研究課題

    2015年 - 2017年

    日本学術振興会  科学研究費 基盤研究（B）（代表） 

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    資金種別：競争的資金

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  • 分化特異的な遺伝子発現を司るエンハンサーでのヒストンバリアントH3.3の機能評価

    研究課題/領域番号：26460373  2014年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    西山 晃, 田村 智彦, 黒滝 大翼, 伏見 健太郎

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    配分額：4940000円 （ 直接経費：3800000円 、 間接経費：1140000円 ）

    細胞分化に伴う遺伝子発現の制御には、系譜特異的な転写因子に加え、ヒストンバリアントなどのエピジェネティック制御が深く関ることが明らかとなってきた。ヒストンバリアントH3.3は転写の亢進した領域に取り込まれ、「転写の記憶」を担う一方、エンハンサー領域での役割は不明な点が多い。本研究では、細胞分化に伴い発現が誘導される遺伝子の遠位エンハンサーにおける、ヒストンH3.3の役割の解明を目指し解析を行った。その結果、H3.3はエンハンサー領域と遺伝子の双方に最も早く同時に取込まれる分子であることが判明し、H3.3が両領域の協調を促す機能を持つことが示唆された。

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  • 造血前駆細胞による貪食とその免疫学的意義の解明

    2014年 - 2015年

    日本学術振興会  科学研究費 挑戦的萌芽研究（代表） 

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    資金種別：競争的資金

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  • Ｐｏｌ２の転写伸長・終結・リサイクル過程におけるチェックポイント制御機構の解明

    2012年 - 2016年

    日本学術振興会  科学研究費 新学術領域研究（分担） 

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  • 単核貪食細胞群の分化機構に関する研究

    2012年 - 2014年

    日本学術振興会  科学研究費 基盤研究（B）（代表） 

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  • 翻訳後修飾プロテオミクス医療研究拠点の形成

    2011年 - 2017年

    文部科学省  先端融合領域イノベーション創出拠点形成プログラム（分担） 

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  • マラリアにおける樹状細胞分化異常と転写因子ＩＲＦ４／ＩＲＦ８の発現抑制の解析

    研究課題/領域番号：23590492  2011年 - 2013年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    市野 素英, 田村 智彦, 西山 晃, 堀田 千絵

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    配分額：5200000円 （ 直接経費：4000000円 、 間接経費：1200000円 ）

    寄生虫感染症のマラリアでは、免疫応答で重要な役割を果たす樹状細胞（DC）の成熟阻害が起こり、宿主が免疫抑制状態に置かれることが知られている。しかし、その分子メカニズムはよく判っていない。本研究では、マラリア原虫感染赤血球が宿主の骨髄細胞に作用し、DCの分化に必須の転写因子IRF4/IRF8の発現を転写レベルで抑制してDCの分化異常を起こすことを、マウスマラリアモデルを用いた解析により明らかにした。

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  • 自然免疫システムによる骨代謝調節機構の解明

    2011年 - 2013年

    学術振興会  科学研究費 基盤研究（B）（分担） 

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  • 転写因子ＩＲＦ８とｃＡＭＰ経路に共通するマクロファージ分化基本分子機構の解析

    研究課題/領域番号：23590343  2011年 - 2013年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    西山 晃, 田村 智彦, 市野 素英, 堀田 千絵

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    配分額：5200000円 （ 直接経費：4000000円 、 間接経費：1200000円 ）

    細胞分化には、各系譜に特異的な転写因子による適切な遺伝子発現が必須であり、その破綻が免疫不全やがんなどの疾患を引き起こしうる。転写因子IRF8は単球を含む血球細胞分化に必須であり、慢性骨髄性白血病の重要な制御因子と考えられている。本研究ではIRF8の機能解析を通じて血球細胞の分化機構を明らかにし、ひいては白血病の新規治療法の可能性を探ることを目標とした。IRF8の遺伝子導入等の複数のマクロファージ分化系で遺伝子発現を網羅的に解析した。その結果、共通に発現が誘導される転写因子を同定し、それらの遺伝子導入によりIRF8を介さないマクロファージ分化を達成した。

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  • 遺伝子の転写記憶を担うヒストンバリアントH3.3と血球細胞分化 研究課題

    2011年 - 2012年

    日本学術振興会  科学研究費 挑戦的萌芽研究（代表） 

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  • 血球細胞分化における転写伸長制御因子の同定 研究課題

    2010年

    日本学術振興会  科学研究費 挑戦的萌芽研究（代表） 

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  • 慢性骨髄性白血病の根治のための革新的治療法の開発に向けた橋渡し研究

    2010年

    公益財団法人 加藤記念バイオサイエンス振興財団  加藤記念研究助成（代表） 

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  • マラリア感染によって誘導される新規免疫抑制細胞群に関する研究

    2010年

    日本ワックスマン財団  学術研究助成金（代表） 

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  • 炎症による発癌における転写因子ファミリーIRFの役割に関する研究

    研究課題/領域番号：21390089  2009年4月 - 2012年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B) （代表）  基盤研究(B)

    田村 智彦, 前田 愼, 柳井 秀元, 堀田 千絵, 黒滝 大翼

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：18460000円 （ 直接経費：14200000円 、 間接経費：4260000円 ）

    近年、慢性炎症によってがんが引き起こされうること、そしてその際転写因子NF-κBががんの増悪に深く関わっていることが示されている。本研究では、自然免疫刺激を含む多くの共通した刺激でNF-κBと同時に活性化されるInterferon Regulatory Factor(IRF)転写因子ファミリーが、炎症による発がんに対して抑制的に作用することを、遺伝子欠損マウスを用いた発がんモデル系の解析により明らかにした。

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  • 細胞分化とエピジェネティックメモリー

    2009年

    上原記念生命科学財団  研究推進特別奨励金（代表） 

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  • 免疫系によるがん制御の分子機構に関する研究：転写因子ファミリーIRFの機能解析を中心として

    2009年

    持田記念医学振興財団  研究助成金（代表） 

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  • 生理的骨改造および炎症性骨破壊における転写因子IRF-8の機能解析

    研究課題/領域番号：20390474  2008年 - 2010年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    高見 正道, 上條 竜太郎, 高柳 広, 田村 智彦, 山田 篤

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    配分額：19370000円 （ 直接経費：14900000円 、 間接経費：4470000円 ）

    破骨細胞の分化制御因子の同定は、細胞分化メカニズムの解明や骨疾患の治療方法の開発に役立つ。我々は、IRF-8という転写因子が破骨細胞の分化を抑制する役割を担い、それを欠損したマウスは骨粗鬆症を発症することを見いだした。さらにIRF-8による分化抑制の分子メカニズムを解明し、その結果をNature Medicine誌(15:1066-1071,2009)に発表した。これらの成果は今後の生命科学研究や骨疾患などの医療に貢献すると期待される。

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  • 転写因子IRF5による腫瘍抑制の分子機構に関する研究

    2008年

    武田科学振興財団  研究助成金（代表） 

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    資金種別：競争的資金

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  • 転写因子IRF8による細胞分化マスター制御因子活性バランスの調節

    2007年 - 2009年

    日本学術振興会  科学研究費 挑戦的萌芽研究（代表） 

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  • がんと免疫をつなぐ情報発現システム

    2005年 - 2009年

    文部科学省  科学研究費補助金 特定領域研究（分担） 

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  • 造血器腫瘍におけるインターフェロン系によるアポトーシス制御機構の解析

    1997年 - 1998年

    文部科学省  科学研究費 奨励研究（A）（代表） 

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